1. 蛛网膜下腔出血最常见的病因是：
A. 高血压
B. 脑动脉粥样硬化
C. 先天性脑底动脉瘤
D. 脑血管畸形
E. 血液病。
2. 一位胸推结核患者，表现为截瘫，双侧胸5以下感觉障碍，其病变位于：
A. 第2胸推
B. 第3胸推
C. 第4脚推
D. 第5胸椎
E. 第6胸椎
3. 癫痫小发作(失神性发作)的首选药物是：
A. 丙戊酸钠
B. 三甲双酮
C. 安定
D. 硝基安定
E. 乙琥胺或苯琥胺
4. 病理反射的出现是由于：
A. 脊髓反射弧的损害
B. 神经系统兴奋性增高
C. 基底节受损
D. 锥体束损害
E. 脑干网状结构损害。
5. 脑血栓形成最常见的病因是：
A. 高血压病
B. 脑动脉粥样硬化
C. 各种脑动脉炎
D. 血压偏低
E. 红细胞增多症
6. 脑出血的内科疗法中，最重要是：
A. 降低血压
B. 控制出血
C. 控制脑水肿，预防脑疝
D. 加强护理，注意水与电解质平衡
E. 气管切开，吸氧
7. 一位脑出血的病人，很快昏迷，双侧瞳孔极度缩小，四肢瘫痪，高热，呼吸障碍，出血部位应考虑;
A. 内囊内侧和丘脑附近
B. 外囊附近
C. 桥脑
D. 小脑
E. 内囊内侧扩延至外囊附近
8. 根性坐骨神经病，最常见的病因是：
A. 椎管内肿瘤
B. 风湿或受寒
C. 腰椎间盘突出
D. 腰既关节炎
E. 黄韧带肥厚。
9. 脊髓半侧损害的感觉障碍为
A. 受损平面以下的同侧痛、温觉障碍，对侧深感觉障碍
B. 受损节段的痛、温觉障碍，对侧深感觉障碍
C. 受损平面以下的同侧深感觉障碍，对侧痛温觉障碍
D. 受损节段深感觉障碍，对侧痛温觉障碍
E. 受损平面以下对侧深、浅感觉均障碍。
10.左侧偏瘫、右侧外展神经麻痹和右面神经周围性麻痹时，病变部位在
A. 右内囊
B. 右中脑
C. 右桥脑
D. 右延髓
E. 左延髓。
11.一位病人有行走不稳(夜晚黑暗时加重)，行走时双目注视地面，跨步阔大，举足过高，踏步作响，应考虑为：
A. 小脑性共济失调
B. 前庭功能障碍
C. 感觉性共济失调
D. 下肢痉挛性轻瘫
E. 鸭步。
12.急性多发性神经根神经炎的脑脊液为：
A. 淋巴细胞明显增多
B. 多核细胞明显增多
C. 糖、氯化物降低
D. 蛋白及细胞均增高
E. 蛋白增高而细胞正常或接近正常
13.节段型分布的痛温觉障碍，无深感觉和触觉障碍，病变部位在：
A. 后根
B. 后角
C. 脊神经节
D. 脊髓丘脑侧束
E. 脊髓丘脑前束
14.深反射亢近见于：
A. 后根受损
B. 前角受损
C. 肌肉病变
D. 恼或脊髓损害
E. 后束受损
15.左侧舌下神经周围性瘫痪表现为：
A. 伸舌偏右，伴右侧舌肌萎缩
B. 伸舌偏左，伴左侧舌现萎缩
C. 伸舌偏左，无舌肌萎缩，有肌纤维震颤
D. 伸舌偏右，无舌肌萎缩，有肌纤维震颤
E. 伸舌偏左，伴左侧舌感觉减迟
16.运动性失语，其病变部位在：
A. 左侧大脑半球
B. 右侧大脑半球
C. 主侧(优势)半球额下回后部
D. 角回
E. 第一、二颞回后部
17.某病人颈5-胸2的脊髓灰质前连合受损时出观
A. 双上肢所有感觉缺失或减退
B. 双上肢痛温觉缺失或减退而深感觉和触觉保留
C. 病变平面以下躯体所有感觉缺失或减退
D. 病变平面以下躯体痛、温觉减退，而深感觉和触觉保留
E. 一侧上肢所有感觉缺失。
18.意向性震颤见于：
A. 大脑半球受损
B. 小脑半球受损
C. 深部感觉受损
D. 基底节受损
E. 前庭神经受损。
19.右侧颈5-胸2后角受损时产生
A. 病变水平以下的对侧肢体所有感觉缺失或减退
B. 病变水平以下同侧肢体所有感觉缺失或减退
C. 右上肢所有感觉减退或缺失
D. 右上肢痛、温觉减退或缺失而触觉和深感觉保留
E. 左上肢痛、温觉减退或缺失而触觉和深感觉保留
20.重症肌无力常与哪一种疾病同时存在
A. 甲状腺肿瘤
B. 甲亢
C. 胸腺肿瘤或胸腺增生
D. 系统性红斑狼疮
E. 多发性神经炎
21.一病人需强烈刺激或反复高声呼唤才能唤醒，醒后表情茫然，反应迟钝，只能作简单的回答，这种意识状态是属于
A. 嗜睡
B. 浅昏迷
C. 昏睡
D. 意识模糊
E. 以上均不是
22.浅感觉纤维在脊髓丘脑束中的排列是：
A. 按骶、腰、胸、颈次序，由前向后
B. 按骶、腰、胸、颈次序，由后向前
C. 按颈、胸、腰、骶次序，由内向外
D. 按骶、腰、胸、颈次序，由内向外
E. 以上均不对
23.人体的运动功能位置在前中央回的排列是：
A. 头面在上部，下肢在下部
B. 躯体在上部，头面在下部
C. 下肢在上部，头面在下部
D. 头面在上部.上肢在下部
E. 上述排列均不对
24.治疗原发性三叉神经痛，哪一种是近来认为也能奏效的药物：
A. 苯妥英钠
B. 维生素B12
C. 酰胺咪嗪
D. 苯巴比妥
E. 安定
25.癫痫大发作的首选药物是
A. 丙戊酸钠
B. 氯硝安定
C. 苯妥英钠或苯巴比妥
D. 安定
E. 扑痫酮。
26.下列各反射的神经支配哪一个是错误的
A. 膝反射(腰2-4)
B. 提睾反射(腰1-2)
C. 踝反射(骶2-4)
D. 肛门反射(骶4-5)
E. 肱二头肌反射(颈5-6)
27.面神经炎急性期，下列哪一种药较为重要
A. 青霉素
B. 加兰他敏
C. 维生素B12
D. 强的松
E. 地巴唑
28.运动性失语病人与闭锁综合征病人都是不能说话，能理解别人说的话，他们之间主要的区别在于：
A. 前者发音器官肌肉无瘫痪，后者则瘫痪
B. 前者一侧偏瘫，后者双侧偏瘫
C. 前者可用手势表达，后者用眼球上下运动表达思想
D. 一人清醒，另一人昏迷
E. 以上都不是。
【B型题】
问题29—31：
A. 急性多发性神经根神经炎
B. 急性脊髓炎
C. 周期性瘫痪
D. 重症肌无力。
29.运动障碍晨轻暮重
30.神经干有压痛和牵引痛
31.有传导束型感觉障碍
【C型题】
问题32—35
A. 颈6-胸1神经后根受损
B. 颈6-胸1后角受损
C. 两者都有
D. 两者都无
32.分离性感觉障碍
33.投射性疼痛
34.颈6胸1节段的肌肉萎缩
35.颈6-胸1节段的痛、温度觉障碍
【K型题】
36.癫痫的用药原则哪些是正确的
① 开始治疗时剂量要大
② 坚持长期服药，注意药物副作用
③ 完全控制后即可停药
④ 按发作类型选择药物。
37.一位头痛病人，腰穿发现血性脑脊液，要鉴别是蛛网膜下腔出血还是腰穿损伤所致，应根据哪些
① 通过3个试管连续收集脑脊液加以观察
② 脑脊液的蛋白量
③ 脑脊液上清液的颜色
④ 脑脊液糖、氯化物含量。
38.原发性三叉神经痛表现为
① 面部三叉神经一支或几支分布区内阵发性剧烈疼痛
② 神经系统无明显阳性体征
③ 发作间歇期完全正常
④ 每次疼痛5—6分钟
39.一位根性坐骨神经病病人，进行性加重，脑脊液蛋白显著增高，为进一步明确诊断，首先应进行哪些检查
① 腰穿通畅试验
② 患肢电变性反应及肌电图检查
③ 腰椎拍片
④ 脊髓腔造影。
40.癫痫持续状态的抢救措施为
① 尽快控制发作
② 给氧
③ 保持呼吸道通畅，必要时气管切开
④ 防止休克，大量输液
41.癫痫大发作和癔病性痉挛发作的鉴别为
① 意识丧失
② 抽搐符合强直和阵挛的规律
③ 发作时间短
④ 发作前无精神刺激。
42.一位病人突然口角歪向左侧，诊断为周围性面神经麻痹，还应有哪些症状、体征
① 右侧额纹消失
② 左眼闭合不紧
③ 右眼闭合不紧
④ 右侧面部麻木
43.下列哪些体征由脑干病变引起
① 一侧周围性烦神经麻痹，对侧上下肢中枢性瘫痪
② 偏身肌萎缩
③ 左侧面部感觉缺失，右侧躯体痛温觉障碍
④ 一侧上肢扑翼样震颤
44.肢体中枢性瘫痪表现为
① 深反射亢进
② 有肌纤维震颤
③ 病理反射阳性
④ 肌肉萎缩，肌张力减退
45.下列检查中，哪些可用来检查小脑功能
① 指鼻试验
② 快复动作
③ 跟膝胫试验
④ 步态检查
46.蛛网膜下腔出血急性期，下列哪些药物在治疗上有价值
① 镇静剂(安定等)
② 甘露醇
③ 6-氨基己酸
④ 低分子右旋糖苷
47.下列眼外肌中哪些是由动眼神经支配的
① 内直肌
② 下直肌
③ 上直肌
④ 下斜肌。
48.以下哪些药物可用于治疗震颤麻痹
① 吡啶斯的明
② 安坦
③ 氯丙嗪
④ 左旋多巴
49.震颤麻痹主要的临床症状为
① 震颤
② 强直
③ 活动减少
④ 病理反射阳性c
50.痉挛性肌张力增高的特点为
① 为网状脊髓束及锥体束受损所致
② 折刀样肌张力增高
③ 上肢屈肌、旋前肌、下肌内收肌、伸肌群肌张力增高
④ 被动运动时，有犹如弯曲铅管或齿轮镶嵌转动感。
51.慢性髓外硬膜内脊髓压迫的临床特点为
① 进行性发展的病程
② 病灶从一侧开始，向另一侧发展为横贯性脊髓损害
③ 椎管内有阻塞现象，脑脊液蛋白增高
④ 脊髓腔造影可证实
52.一位老年动脉硬化患者，当出现偏瘫肘，鉴别脑溢皿和脑血栓形成的主要根据是
① 瘫痪发展速度的快慢
② 有无意识障碍
③ 脑脊液有无变化
④ 有无脑膜刺激征
53.一位疑为右侧颈内动脉血栓形成患者.除偏瘫外，下列哪些症状有助于此诊断
① 右眼一时性失明
② 右侧偏身感觉障碍
③ 右侧Horner征
④ 右侧同侧偏盲。
54.干性坐骨神经痛的症状表现为：
① 沿坐骨神经通路的放射性疼痛
② 沿坐骨神经行程有压痛点
③ 拉塞格征阳性
④ 膝反射减退或消失
55.下列哪些属于病理性反射
① 掌颏反射
② 昂白征
③ 夏达克征
④ 克匿格征
56.Horner征表现为
① 瞳孔缩小
② 眼裂狭小，眼球凹陷
③ 同侧眼结膜充血及面部无汗
④ 瞳孔对光反应消失
57.下列哪些对蛛网膜下腔出血的诊断有价值
① 颈强直
② 血压升高
③ 血性脑脊液
④ 偏瘫
58.下列疾病中能引起继发生癫痫者为
① 脑肿瘤
② 脑型血吸虫病
③ 脑脓肿
④ 脑血管畸形
59.一侧脊髓丘脑束受损，将致使受损节段平面以下对侧哪些感觉发生障碍
① 触觉
② 冷觉
③ 被动运动觉
④ 痛觉
60.重症肌无力的临床特点表现为
① 受损肌肉持续无力
② 眼外肌、面肌、延铸支配各肌最常受累
③ 受累肌肉多出现萎缩
④ 抗胆碱脂酶药物有效
【解答】
1.C 蛛网膜下腔出血最常见的病因是先天性脑底动脉瘤，其次是脑血管畸形和脑动脉粥样硬化，少见的病因为高血压及血液病等。
2.B 由于在生长发育过程中，脊髓长度的增长比脊柱慢，因此成人的脊髓比脊柱短，每个脊髓节段的位置比相应的脊椎为高：下部颈髓节段较颈椎高一个椎骨，上部胸髓节段(胸1-6)较胸椎高二个椎骨，下部胸髓节段(胸7-12)较胸椎高三个椎骨。
3.E 乙琥胺或苯琥胺对失神小发作最有效，可作为首选药物。丙戊酸钠是一种广谱抗癫痫药，对各种癫痫均有一定疗效，可作为次选药物。三甲双酮虽有效，但因毒性大，目前已少用。安定和硝基安定用于治疗肌阵孪性小发作及非典型小发作。
4.D 病理反射是由于锥体束受损，对脊髓失去抑制而产生。脊髓反射弧损害引起深反射减弱或消失。神经系统兴奋性增高表现为腱反射增强。基底节受损产生肌张力改变和不自主运动。脑干网状结构损害主要引起意识和呼吸障碍。
5.B 脑血栓形成最常见的病因是脑动脉粥样硬化，其次是高血压病伴发的脑部小动脉变化及各种脑动脉炎，少见的病因为红细胞增多症。血压偏低可作为脑血栓形成的诱因。
6.C 由于脑出血引起死亡的主要原因是脑水肿和脑疝，因此使用脱水剂来控制脑水肿和降低颅内压，是内科治疗的最重要措施。吸氧、止血、降低高血压，限制液体和钠盐的摄入，以及保持呼吸道通杨，亦是有益的疗法
7.C 桥脑出血轻者出现病灶侧周围性面瘫及对侧肢体瘫痪，重者病人很快昏迷，四肢瘫痪，双侧瞳孔极度缩小，高热和呼吸障碍。内囊及其附近出血表观为意识障碍、偏瘫及一侧瞳孔扩大。小脑出血则以急性颅内压增高及共济失调为特点。
8.C 根性坐骨神经痛的病因，以腰椎间盘突出最为常见。椎管内肿瘤、黄韧带肥厚亦可引起。腰骶关节炎是干性坐骨神经痛的病因之一。风湿或受寒可能引起原发性坐骨神经痛。
9.C 传导深感觉的纤维由后根进入脊髓.在同侧后束上行，于延髓下部的薄束核和楔束核换神经元后，交叉至对侧。传导痛、温觉的纤维从后根进入脊髓，于后角换神经元后.经脊髓前连合交叉至对侧的楔束和薄束，上行至丘脑。
10.C 外展神经核位于桥脑中下部，其纤维向腹侧行走。面神经核在桥脑深部下外侧，锥体束位于它的腹侧。当右侧桥脑腹侧受损，便出现右眼外展不能，右侧周围性面瘫和左侧偏瘫。内囊等病变不引起外展及面神经麻痹。
11C 此病人的步行符合感觉性共济失调。小脑蚓部病变，行走呈醉汉步态;小脑半球或前庭病变，行走向患侧偏斜。两下肢痉孪性轻瘫行走时，出现剪刀步态。鸭步见于肌营养不良症，因骨盆带肌无力，走路左右摇摆。
12.E 淋巴细胞、多核细胞增多以及蛋白、细胞同时增高，见于脑脊髓膜或脑脊膜的炎症。糖、氯化物降低发生于细菌性或真菌性脑膜炎，以结核性脑膜炎最为明显。
13.B 这是由于损害传导痛.温觉第二级神经元或未交叉的纤维所致。脊神经节及后根的病变，出现相应节段的各种感觉障碍。脊髓丘脑前、侧束受损，则产生病变水平以下的对侧痛、温觉障碍。
14.D 由于网状脊髓束及锥体束对脊髓反射孤的抑制被解除，故出现深反射亢进。后根、后角和肌肉病变，因损害深反射弧，故产生深反射减弱或消失。后束受损引起病变水平以下的深感觉障碍和深反射减弱。
15.B 舌下神经周围性瘫痪表现为伸舌偏同侧，伴同侧舌肌萎缩。舌下神经中枢性瘫痪伸舌偏向对侧，无舌肌萎缩。舌头感觉是由三叉神经支配，
16.C 言语功能的完成虽与两大脑半球有关，其中起主要作用是某些皮层区。运动性失语病变位于主侧或优势半球(善于用右手者为左半球，用左手者为右半球)的额下回后部。当主侧第一、二颞回后部有病变，引起感觉性失语。主侧角回病变产生失读症。
17.B 因传导双上肢痛、温觉及部分触觉的神经纤维在颈5-胸2的灰质前连合处交叉经过，此处病变将损伤它们，而传导双上肢深感觉和另一部分触觉的纤维在同侧后索走行，不受前连合病变的影响
18.B 因小脑半球与肢体运动的协调有密切关系。受损时出现意向性震颤。
19.D 支配右上肢的颈5-胸2的痛、温度觉及部分触觉神经纤维在同侧后角换神经元，而深感觉纤维和部分触觉纤维直接进入后索，故右侧颈5-胸1后角受损会造成右上肢的痛、温度觉障碍而深感觉和触觉保留。
20.C 病理检查发现15%的重症肌无力病例伴发胸腺肿瘤，其余病例的80%也显示胸腺髓质中淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增多。仅少数病例伴有系统性红斑狼疮或甲状腺功能亢进。
21.C 嗜睡者被唤醒后，表现正常;浅昏迷者则唤不醒;意识模糊者并不以睡眠过多为特征;只有昏睡者符合题中所述情况。
22.C 浅感觉第二级神经元的纤维在脊髓侧索组成脊髓丘脑束的排列是以骶、腰、胸、颈的次序由外向内。
23.C 人体的运动功能位置在前中央回的排列有如倒立的人，下肢在上部，头面在下部。
24.C 题中五种药物均可用来治疗三叉神经痛，其中苯妥英钠应用的历史较长，效果不错，近年来人们认为酰胺咪嗪也能奏效较好。
25.C 苯妥英钠和苯巴比妥不仅是控制大发作较好的药，而又毒注低，价格低，从而比同样能控制癫痫大发作的丙戊酸钠和扑痫酮优越。口服安定在癫痫大发作的常规治疗中，只起辅助抗痫药的作用。氯硝安定宜用于肌阵挛性小发作。
26.C 踝反射是由骶1-2节段的神经支配的。
27.D 面神经炎为非化脓性炎症，不必用青霉素。病的急性期，面神经总有水肿，受到骨管的压迫，如不及时消除，可加重面神经的损伤。强的松既能抗炎，也有消水肿的作用。小量地巴唑口服和加兰他敏肌内注射只能促使神经功能的恢复，宜用于急性期过后。维生素B12也无抗炎和消水肿的作用。因此，在急性期诸药中强的松最为重要。
28.A 本题所问的“主要区别”是指这两种病人不能说话的原因有何不同。瘫痪分布和表达思想的方式不同虽然也是他们之间的区别.但不是主要的。两种病人都无意识障碍。
29.D 运动障碍晨轻晚重是重症肌无力病态性疲劳的表现，反映了神经-肌肉联接点在重复运动后受到阻滞，休息后又恢复传递冲动能力的特点。周期性瘫痪的轻重不是与运动多少有关，而是与钾离子分布异常有关。急性多发性神经根神经炎和急性脊髓炎，都是由于神经结构的损害而造成运动障碍，其恢复有赖于病变的消除，不会有晨晚的区别。
30.A 急性多发性神经根神经炎时神经干是病变所在处，因此有压痛和牵引痛。其它三种病神经干不受损。
31.B 因这四种病中只有急性脊髓炎会损害传导束。
32.B 后角的感觉细胞均为痛、温度觉和部分触觉的第二级神经元，这里没有深感觉的通路，因此后角受损时出现分离性感觉障碍。
33.A 投射性疼痛是神经根中感觉纤维受刺激时出现的一种疼痛。后角受损时疼痛少见，即使出现，性质与投射性疼痛不一样。
34.D 后角和神经后根的损害都不涉及到前角周围运动神经元，故不出现肌肉萎缩。
35.C 因后根内有痛、温度觉第一级神经元的传入纤维，而后角内有痛、温度觉的第二级神经元。
36.C 癫痫的治疗应根据发作类型选择药物;剂量宜从常用量的低限开始;治疗时间要长;为防止毒性反应，需要定期检查血、尿和肝功能;完全控制发作后，大发作需2年，小发作需1年以上，才逐渐减少药量和停药。
37.B 两者的鉴别为：流出的脑脊液分别用三个试管连续收集，若红色逐渐变谈，最后转清者属穿刺损伤，前后皆呈均匀红色者为蛛网膜下腔出血;红色脑脊液经离心后，上清液变为无色属损伤，黄色则为出血;蛋白、糖及氯化物含量不能作为鉴别点。
38.A 本病表现为一支或几支分布区内的面部阵发性剧烈疼痛，每次持续几秒到2分钟.间歇期完全不痛，检查无明显阳性体征。继发性三叉神经痛，疼痛持久，病变区域内有感觉障碍，检查可发现原发疾病的特征。
39.B 此病人的诊断应考虑推管内病变。腰椎拍片可发现脊椎疾病引起的坐骨神经痛;腰穿通畅试验可确定椎管是否阻塞，因此这两项应先作检查。脊髓腔造影只能在上述检查后必要时进行。肌电等检查不能确定诊断。
40.A 抢救应尽快终止发作，以免因循环衰竭呼吸障碍和电解质紊乱引起死亡或严重脑损害。安定10-20毫克缓慢静脉注射是控制发作的首选药物;吸氧、保持呼吸道通畅及必要时气管切开，可防止因脑缺氧加重癫痫发作。但输液量要控制，以免引起或加重脑水肿。
41.E 这几点加上发作时瞳孔放大，对光反应消失，都是癫痫大发作的特征。癔病性痉挛发作表现为意识清楚，瞳孔正常，四肢乱动或呈角弓反张，持续时间长，发作与精神刺激有关。
42.B 病人口角歪向左侧，提示右侧下部面肌瘫痪，故病变在右侧，若同时伴右额纹消失及右眼闭合不紧，说明右侧上部面肌亦瘫痪，便可确诊为右侧周围性面神经麻痹。面部麻木属三叉神经症状。左眼闭合不紧与口角歪斜不符合，故不能作为诊断依据。
43.B 一侧脑干病变由于损害颅神经运动核、皮质脊髓束、三叉神经下行纤维及其降核、脊髓丘脑束，因此出现同侧的周围性颅神经麻痹、对侧肢体的中枢性偏瘫以及同侧的面部和对侧身体痛、温觉缺夫。偏身肌萎缩及扑翼样震颤并非脑干症状。
44.B 中枢性瘫痪表现为肌张力增高，深反射亢进和病理反射阳性，一般无肌萎缩。若瘫痪肌肉有明显萎缩，张力低，伴肌纤维震颤及深反射减弱或消失，无病理反射，则属周围性瘫痪。
45.E 小脑的功能与维持平衡、肌张力和使动作协调密切相关，本题4项正是检查这些功能的。
46.A 镇静剂使病人安静，可减少再出血的机会。甘露醇可减轻脑水肿。6-氨基已酸为纤维蛋白溶解抑制剂，有一定的防止再出血的作用。低分子右旋糖苷有增加出血的可能，放不宜应用。
47.E
48.C 安坦和左旋多巴可用于治疗震颤麻痹。吡啶斯的明和氯丙嗪不宜用。
49.A 病理反射多见于锥体束受损时，而在震颤麻痹时锥体束不受损。
50.A 被动运动时呈有弯铅管或转齿轮时样的阻力，是强直性肌张力增高的特点。
51.E 慢性髓外硬膜内脊髓压迫多为肿瘤所致，因此表观为体积逐渐增大的占位病变，造成以上所有特点。
52.A 脑溢血发病快，多有意识障碍，由于血液常破入脑室，脑脊液可含有红细泡。脑血栓形成则发病较慢，多无意识障碍，脑脊液亦多属正常。脑膜刺激征不是这两种病的特点。
53.B 右侧视野和右侧偏身的感觉属左大脑半球的功能范围.即由左侧颈内动脉供血保证，与右侧颈内动脉无关。右眼一时性失明，表明右侧颈内动脉分支-眼动脉的缺血，右侧Horner征可由颈内动脉壁上的节后交感神经纤维缺血受损所致，所以这两点支持右侧颈内动脉血栓形成的诊断。
54.A 膝反射的反射弧与腰2-4节段和股神经有关，与坐骨神经(腰4-骶3神经根组成)无关，因此坐骨神经痛不影响膝反射。
55.B 昂白征，即闭目难立征是双下肢深感觉障碍的表现，克尼格征属脑膜刺激体征，两者均不是病理反射。
56.A Horner征是支配眼和面部的交感神经功能缺失的表现。瞳孔对光反应的传入是沿视觉纤维，传出部分是动眼神经的副交感神经纤维，没有交感神经参加。
57.B 血压升高不是蛛网膜下腔出血的特点，多数病人就诊时血压不高，偏瘫是脑实质受损的体征，所以这两者不能支持蛛网膜下腔出血的诊断。
58.E 脑部刺激性病灶，不论其性质如何，都能引起继发性癫痫。
59.C 被动运动觉的传导通路在后索，与脊髓丘脑束无关。触觉的粗觉部分虽然随着脊髓丘脑束受损而受到影响.但其识别觉部分是沿深感觉的道路传导的，因而保留.所以当脊髓丘脑束受损时，用一般的检查方法查不出触觉障碍。
60.C 重症肌无力并非全身肌肉平均受累，而往往有所侧重.甚至严格的局限，以累及眼外肌、面肌、延髓所支配的各肌最常见。受损肌肉的基本现象是病态疲劳，即在多次动作后呈暂时性无力。经休息或用抗胆碱脂酶药物后又即恢复、而不是持续性无力。受累肌肉虽可发生萎缩，但并不多见。
神经科辅助诊断措施
腰椎穿刺
通过腰穿可测量颅内压力，检查脑脊液的各种成分，注入造影剂作脊腔造影，或将治疗药物作鞘内注射。腰穿的相对禁忌证包括穿刺部位的感染，出血性素质，颅内压增高，以及阻塞脑脊液流通的Ⅰ型Chiari畸形。如有视神经乳头水肿或局灶性神经障碍，应先作CT或MRI检查排除占位性病变，以免轻易作腰穿而激发经小脑幕裂孔或枕大孔的脑疝。如怀疑为细菌性脑膜炎，应立即给予抗生素治疗，不要因为等待腰穿或脑脊液报告而延误治疗。在蛛网膜下腔出血的病例中，CT扫描常能明确诊断，从而可以免除腰穿，腰穿有可能使血块对破裂的动脉瘤的填充压迫作用降低而促进再出血。
正常脑脊液外观透明无色;当细胞数≥300/μl时呈雾状或混浊。取得血性脑脊液时应区别损伤性穿刺与蛛网膜下腔出血。损伤性穿刺属常见(由于穿刺针损伤了椎管前壁的静脉丛)，可资鉴别的特征是脑脊液的逐步变清(比较第1管与第4管脑脊液的红细胞计数可以证实)，而且将脑脊液即刻离心后上清液不呈黄色症。如果是蛛网膜下腔出血造成的血性脑脊液，先后收集到的各管脑脊液其血性程度均匀一致，而且在出血后经过数小时由于红细胞的溶解会产生黄色症，在显微镜检下还能看到皱缩红细胞。略带黄色的脑脊液也可能是由于老年性色素原，陈旧性出血，严重黄疸或蛋白含量过高(>100mg/dl)。
脑脊液的细胞数，葡萄糖与蛋白质的定量对许多神经科疾病的诊断都能提供有用信息。如怀疑为感染性疾病，应将脑脊液离心后的沉淀物作各种涂片染色检查：细菌(革兰氏染色);结核菌(抗酸染色或免疫荧光染色);隐球菌(印度墨汁染色)。收集较多量的脑脊液(10ml)作检查能提高病原体的检出率，特别对抗酸杆菌及某些真菌，不论是涂片染色或培养。在双球菌性脑膜炎的早期，或病人有严重的白细胞减少症时，脑脊液蛋白定量的增高可能不多，不足以在革兰氏染色检查时使细菌粘附在玻片上，从而产生假阴性结果。在脑脊液的沉淀物中加入一滴无菌的血清可以防止这种问题的发生。如怀疑出血性脑膜脑炎，应将脑脊液作湿性固封以检查阿米巴原虫。乳胶凝集反应与协同凝集反应能快速确定致病细菌，特别当涂片与培养检查结果都呈阴性时(例如在未经充分治疗的脑膜炎病例中)。需氧的和厌氧的脑脊液培养都要进行，既要查抗酸杆菌，也要查真菌。除肠道病毒外，从脑脊液中分离出病毒的机会属于罕见。病毒抗体测定板市场已有供应。性病研究实验室(VDRL)测试以及隐球菌抗原测试往往已被作为常规检查。
正常人脑脊液/血液葡萄糖含量的比数约为0.6，除非病人有严重的低血糖症，一般脑脊液葡萄糖含量能维持在>50mg/dl(2.78mmol/L)水平。脑脊液蛋白定量的升高(>50mg/dl)，是疾病存在的一个敏感指标，但对具体病种无特异性意义。超过500mg/dl的蛋白定量的增高不常见，可见于化脓性脑膜炎，晚期结核性脑膜炎，脊髓肿瘤引起的椎管完全阻塞或血性脑脊液。γ-球蛋白(正常<15%=，寡克隆带以及碱性髓鞘蛋白的特殊检查有助于脱髓鞘性疾病的诊断。
计算机体层摄影
CT能对脑沟、脑室、灰质、白质、骨质以及钙化结构作出快速且无创伤的成像。
CT能查出脑积水、皮层萎缩、脑穿通囊肿、以及占位效应所造成的中线结构的移位变形。组织密度的降低可见于水肿、梗塞、脱髓鞘病变、囊肿形成以及脓肿。密度的增高则是新近的出血与钙化病变(如颅咽管瘤)的特征。静脉注射碘化增强剂可使血管、血管畸形、肿瘤以及血脑屏障受损区域显示出来。CT也可检出头颅与脊柱的先天性畸形、骨折、骨关节增生的压迫以及肿瘤引起的骨质侵蚀。通过鞘内注射甲泛葡胺造影剂后，CT可勾画出压迫脑干，脊髓或脊神经根的各种异常(如脑膜癌肿病，椎间盘脱出)，还可发现脊髓空洞症。但磁共振所提供的脊髓空洞症的成像质量最好。CT也可用于指导治疗(例如在急性脑卒中病例中，在应用抗凝或溶栓治疗之前排除脑出血)，监测治疗措施的有效性(例如脑积水的脑室内分流，癌肿脑转移的放射治疗，或者脑脓肿的抗生素治疗)。
磁共振
磁共振成像(MRI)
磁共振成像能对神经结构提供比CT分辨度更佳的成像，而对病人不引起危险。MRI对显示脑干病变以及后颅凹其他异常的帮助尤其大，因为这个部位的CT扫描常为骨纹伪迹所干扰。MRI能发现脱髓鞘斑块，早期梗塞，亚临床脑水肿，脑挫伤，初期的经小脑幕脑疝，颅颈交界处异常以及脊髓空洞症。有时，炎症，脱髓鞘与肿瘤病变只有在静脉注射顺磁性造影剂(如钆)增强以后才能被发现。MRI主要的缺点是费用昂贵，需要特殊的房屋设置。对安装有心脏起搏器者，脑内有磁铁性动脉瘤夹或体内有任何可移动的金属修补物的病人来说，MRI是禁忌的。对椎管内压迫脊髓并且需要紧急干预的一些病变(肿瘤,脓肿)，MRI有特殊的诊断价值。
磁共振血管造影术(MRA)
可以显示头部与颈部的一些主要动脉与它们的分枝。虽然MRA不能取代脑血管造影术，但是在某些没有必要去承受脑血管造影风险与费用的病例中，它是很有用的(例如病人突发新的剧烈头痛，怀疑为脑动脉瘤，但CT与腰穿都未发现蛛网膜下腔出血;或者病人拒绝接受脑血管造影术)。作为脑卒中病例的一项辅助检查时，MRA有夸大动脉狭窄严重程度的倾向，因此通常不会错过大动脉的闭塞性疾病。
磁共振静脉造影术
能显示颅腔内主要静脉与静脉窦。可以免却脑血管造影术而对脑静脉性血栓形成作出诊断，而且它对监测血栓的消散与指导抗凝治疗应用时间的长短都很有用。
脑回声图描记
针对不同大脑部位的超声波所引出的回声可以通过示波器予以描记。在2岁以下的儿童中，特别在新生儿重点监护病区内，这种可在床边进行的操作对检测脑出血与脑积水很有用。在较大的儿童以及成人中，其使用已被CT扫描所取代。
正电子发射体层摄影(PET)
PET是利用放射同位素示踪剂摄取量来测定活体大脑的血源，葡萄糖代谢与氧代谢的一种研究用诊断措施。虽然它能提供有关癫痫、脑肿瘤及脑卒中的重要信息，但对临床诊断没有什么实用价值。而且，正在发展中的功能性MRI可以提供动力性生理性脑成像，有可能会将PET淘汰。
脑血管造影术
在注射造影剂后进行X线摄影可显示脑内的动脉循环与静脉循环。通过数字减影处理(数字减影脑血管造影术)，注射少量造影剂就能获得高分辨度的成像。脑血管造影术对CT与MRI能起的补充作用，是可以显现出颅内病变的定位及其血管供应情况，而且对诊断动脉的狭窄或闭塞，先天性血管缺失，动脉瘤与动静脉畸形来说，脑血管造影术仍被认为是金标准。
在病人经过轻度镇静并接受局部麻醉后，将导管经股动脉插入，导向主动脉弓。注射造影剂后可使主动脉弓及各大动脉的起源都显影(此时病人会感到一阵灼热不适感)。也可将导管引入各别的颈动脉与椎动脉，以了解动脉的开通程度，解剖形态以及自颈部至颅内的血流情况。直径小至0.1mm的血管也能被显影。在某些医疗中心，神经放射科医生也兼作介入手术，在血管造影术以后，根据疾病过程的需要，进行血管成形术，支架安置，动脉内溶栓或动脉瘤闭塞操作。
二维多普勒超声扫描
这种非创伤性操作可用于检测颈动脉分叉处有无夹层撕裂、狭窄、闭塞以及动脉壁溃疡。本法安全，可在门诊部进行快速操作，但无法提供血管造影术所能显示的细节。用于检测颈动脉系统短暂缺血性发作的病例，它比眶周多普勒超声检查与眼体积描记术更为优越，对异常情况作跟踪随访复查也很有用。经颅多普勒超声扫描可用于评估脑死亡的残余血流，蛛网膜下腔出血后大脑中动脉的血管痉挛与椎-基底动脉系统的脑卒中。
脊腔造影术
通过腰穿将造影剂(碘苯六醇，碘异酞醇或其他非离子型水溶性造影剂)注入蛛网膜下腔后，对脊髓进行X线摄影。脊腔造影术可显示椎管内各种异常(例如，椎间盘突出，脊椎关节强硬形成的横条，髓内或髓外的肿瘤，动静脉畸形，脊膜癌肿转移以及蛛网膜炎)。造影剂不需清除，能增加检查的分辨度(特别对脊神经根)，配合CT扫描可澄清一些否则难以判断的病变(例如，脊髓空洞症与脊髓肿瘤的鉴别)。脊腔造影术的禁忌证和腰穿相同。如果病人已有脊腔完全阻塞，脊腔造影术有可能会使病情加重，特别是如果脑脊液放出过多并过快。负责检查的放射科医生必须对存在完全阻塞的可能性经常有所警惕。在椎管内各种异常的检查方面，MRI已大部分取代了脊腔造影术。
脑电图(EEG)描记
脑电图能发现癫痫，睡眠障碍，代谢性与器质性脑病所伴发的大脑电活动改变。要记录相当一段时间的大脑电流的电位。在头部安放对称分布的20个电极(加上一个头顶电极)。正常人清醒时的脑电图显示8~12Hz，50μV的正弦形α波，在枕-顶区呈现出消长;额部有>12Hz，10~20μV的β波，另有散在的4~7Hzθ波。要注意两侧半球的有无不对称现象(提示器质性病变)，有无过度的慢活动(1~4Hz，50~350μV的δ波可见于意识不清，脑病与痴呆病例)，以及有无异常的波型。
有些异常波型是非特异的(例如痫样尖波);但另一些则有诊断意义(例如，失神癫痫的3Hz棘-慢波，Creutzfeldt-Jakob病的周期性1Hz尖波)。脑电图对一些发作性并且病因不明的意识障碍的判断特别有用。如果怀疑为癫痫，而常规脑电图记录正常，采用一些激活皮层电活动的措施(过度换气,闪光刺激，睡眠与睡眠剥夺)有时会引发出癫痫发作的证据。应用鼻咽电极有时可检测到颞叶的痫性灶，后者在常规脑电图上可无异常表现。应用24小时连续性脑电图监测(不论是否同时进行录像监测)，往往能帮助确定一些一过性记忆缺失，主观的先兆征象或者异常的发作性动作行为是否属于癫痫性质。
诱发电位的测定
视觉，听觉或触觉刺激均能激活相应的神经解剖传导束与电转站，引发出小的皮层电位波形。通常这些较小的电位都被脑电图的背景噪音所掩没，但通过计算机对一系列与脑电图时相锁定的刺激进行叠加以后，能将背景脑电活动消除，而显示出诱发电位。诱发电位的潜伏期，时限以及幅度能反映出受检的感觉通路是否保持完整的生理功能。
对于检测隐匿的脱髓鞘性病变，检查不合作的婴儿的感觉系统功能，证实一些装腔作势病人的功能障碍，以及随访疾病的亚临床病程来说，诱发电位的检查特别有用。
例如，
视觉诱发电位的检查可以揭露多发性硬化病例中未被疑及的视神经损害。
如果怀疑脑干有病损，脑干听觉诱发电位可以作为一项客观的测试。
当器质性疾病(例如累及神经丛与脊髓的转移性癌肿)侵犯神经轴的多个水平时，体感诱发电位的检查将生理障碍所在精确地定位出来。
肌电图描记与神经传导速度测定
当临床上难以确定肌无力的征象究竟是由神经，肌肉或神经肌肉接头点病变引起时，进行电生理检查往往有助于诊断，能够确定具体受损的神经与肌肉，是临床或亚临床的损害。肌电图描记是通过针电极的插入受检肌肉，在示波器上可以显示出肌肉电位活动的波音，同时可在扬声器上传出电活动的声音变化。要记录肌肉静息时与主动收缩时的肌电活动。正常情况下，静息的肌肉不表现出电位活动;肌肉作轻收缩时出现单一运动单位的电位活动。随着肌肉收缩力量的加强，运动单位电位活动数量也增多，形成干扰相波形。失神经支配的肌纤维其表现是插入电位的增多与异常的自发电活动(肌纤维颤动与肌束颤动)的增多。当肌肉收缩时，参加的运动单位数量减少(干扰相削弱)，出现巨大动作电位(存活的轴索发出分支去支配邻近的肌纤维，从而使运动单位有所扩大)。在肌肉疾病中，受损的是个别的肌纤维，与运动单位无关;因此，动作电位的幅度有降低，但干扰相表现如常。
在神经传导速度的测定中，对周围运动神经可以在其通向肌肉径路上若干点施加电击刺激，并记录肌收缩开始出现的时间。根据神经冲动经过可以测量到的神经长度所需的时间可以计算出神经传导速度。在通过最接近肌肉的神经节段上神经传导所需的时间称为远端潜伏期。对感觉神经也可进行类似的神经传导速度测定。若肌无力是由肌肉疾病所引起，神经传导速度都正常。在周围神经病变中，神经传导速度常有减慢，而且由于无髓鞘与有髓鞘轴索受累不等可出现动作电位的分散。对神经施加重复的刺激可检测神经肌肉接头点有无病态的疲劳现象(例如在重症肌无力中可见到重复刺激引起的肌收缩反应的进展性减退)。
神经系统病变的定位定性诊断
常见病症的定位诊断
一、颅神经损害的定位诊断
(一)视神经损害的定位：视神经通路自视网膜、经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射至枕叶视觉皮质，径路很长，易于受损，但由于行走各部的解剖结构及生理功能的不同，损害后的视野改变也各异，故由此可判断视路损害的部位。
1.视神经损害：
病侧眼视力减退或全盲(图2)，伴直接光反应消失，但间接光反应存在，眼底可见视乳头萎缩。多见于各种原因引起的视神经炎，脱髓鞘性病变以及外伤、肿瘤压迫等。
2.视交叉损害：
视交叉中央损害时，视神经双鼻侧纤维受损，产生双颞侧偏盲(图2)，多见于鞍区肿瘤，特别是垂体瘤。如病变扩及视交叉外侧累及病侧的颞侧纤维时，则患侧眼全盲，对侧眼颞侧偏盲。见于鞍区肿瘤、视交叉蛛网膜炎等。
3.视束损害：病灶同侧视神经颞侧纤维和对侧视神经鼻侧纤维受损，产生病侧眼鼻侧偏盲，对侧眼颞侧偏盲，即对侧同向偏盲(图2)，伴有“偏盲性瞳孔强直”(光束自偏盲侧照射瞳孔，不出现瞳孔对光反射，自另侧照射时则有对光反射)。多见于鞍区肿瘤。
4.视放射病变：也出现对侧同向偏盲，但因瞳孔光反射的传入纤维已进入丘脑外侧膝状，故无偏盲性瞳孔强直(图2)。此外，视放射向后其上方和下方纤维逐渐分开，故可出现同向上象限性盲(下方纤维受损)或同向下象限性盲(上方纤维受损)。多见于内囊血管性病变和颞顶叶肿瘤。
5.视觉皮质损害：一侧病变时视野改变同视放射病变，出现对侧同向偏盲或上下象限性盲，但恒有黄斑回避。双侧视皮质损害时，视力丧失，但对光及调视反射存在，称皮质盲;刺激病变时，可出现光幻视或形象纪视。多见于枕叶的脑血管病、肿瘤及变性病变。
(二)眼动障碍的定位诊断：眼球运动由动眼、滑车及外展神经完成，眼动障碍可由上述神经单个或同时损害引起。临床以动眼神经麻痹和外展神经麻痹多见。
1.动眼神经损害：
(1)核性损害：动眼神经核群为一细长的细胞团块，位于中脑的上丘水平大脑导水管周围，双侧自上而下的排列为提上睑肌核、上直肌核、内直肌核、下斜肌核和下直肌核，各核两侧相距甚近，而前后距相对较远。因此，中脑病变时，多表现为双侧的某些眼肌单个麻痹，而前端的Edinger-wesphal核常不累及，故瞳孔多正常。见于脑干脑炎、脑干肿瘤及脱髓鞘病变。
(2)核下性损害：表现为眼睑下垂，眼球外下斜位、向上、向下、向内运动受限，瞳孔散大，对光反应消失。因走行各段邻近结构不同的表现也不同：①中脑病变：为髓内段动眼神经纤维受损，常累及同侧尚未交叉的锥体束，故出现病灶侧动眼神经麻痹，伴对侧中枢性面、舌瘫及肢体上运动神经元性瘫痪(Weber综合征)。见于中脑梗塞，肿瘤及脑干脑炎等。②颅底病变：仅有一侧动眼神经麻痹，多见于大脑后动脉瘤，小脑幕切迹疝等。③海绵窦病变：早期可仅有动眼神经麻痹，但此处病变常累及滑车神经和外展神经，故多为全眼麻痹。此外，因同侧三叉神经Ⅰ、Ⅱ支也受损害，而有颜面该两支神经范围内感觉减退或三叉神经痛发作，角膜反射减弱或消失，如眼球静脉回流受阻，尚有眼球突出、结合膜充血、水肿等。见于海绵窦血栓形成、海绵窦动静脉瘘等。④眶上裂病变：同海绵窦病变，但无眼球静脉回流受阻症状，并因动眼神经入眶上裂进分为上、下两支，故有时仅表现为部分眼肌麻痹。见于该处肿瘤、外伤等。⑤眶内病变：同眶上裂病变外，因同时累及视神经，而出现视力减退，视乳头水肿。见于眶内肿瘤、炎症等。
(3)核上性损害：表现为双眼协同运动障碍，如双眼侧视麻痹或同向偏斜，或双眼上视或(和)下视不能(可伴瞳孔对光反应或(和)调视反射消失)，系脑干或皮质眼球协同运动中枢受损引起，详见神经系统检查一节。多见于脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘病变以及大脑半球血管病变、肿瘤等。
2.外展神经损害：表现为眼球内斜视、外展受限。
(1)核性损害：外展神经核位于桥脑面丘水平，被面神经所环绕。该处病变时表现为病灶同侧眼球外展不能，内斜视和周围性面瘫，因病变常累及同侧未交叉的锥体束，故还出现对侧肢体上运动神经元性瘫痪(Millard-Gubler综合征)。多见于脑干梗塞及肿瘤。
(2)核下性损害：①颅底病变：外展神经在颅底行程较长，故很易受损，可为单侧或双侧，出现一侧或双侧眼球外展受限或不能。见于颅底炎症、斜坡肿瘤、颅底转移癌、颅内压增高等。②海绵窦、眶上裂和眶内病变：见上。
3.核上性损害：表现为双眼同向运动障碍，系脑干或皮质眼球同向中枢病变引起。
(1)侧视麻痹：同向侧视中枢有二：①桥脑侧视中枢：位于外展神经核附近或其中，发出纤维经内侧纵束至同侧外展神经核及对侧动眼神经核的内直肌核，使同侧外直肌和对侧内直肌同时收缩，产生双眼球向同侧的侧视运动。②皮质侧视中枢：主要在额中回后部，下行纤维支配对侧桥脑侧视中枢，使双眼受意志支配同时向对侧侧视。上述两个侧视中枢的病变均可引起侧视麻痹。脑干侧视中枢病变时，常损及邻近的面神经核和未交叉的皮质脊髓束，而出现同侧周围性面瘫和对侧肢体上运动神经元性瘫痪及双眼不能向病灶侧注视而凝视病灶对侧(病人凝视自己的瘫痪肢全，Foville综合征)。见于桥脑梗塞、肿瘤和脱髓鞘病等。皮质侧视中枢病变时，双眼不能向病灶对侧注视，且因受对侧(健侧)侧视中枢的影响，双眼向病灶侧偏斜(病人凝视自己病灶);但当病变较轻产生刺激症状时，则双眼向病灶对侧偏斜。由于皮质其它部位的代偿作用，皮质侧视中枢产生的侧视麻痹多为一过性。见于内囊部位的脑血管病、额叶肿瘤等。
(2)垂直运动麻痹：垂直运动脑干中枢位于中脑四迭体和导水管周围灰质，皮质中枢不明。中脑病变时引起双眼不能同时上视或(和)下视，可伴瞳孔对光反应或(和)调视反射消失。见于中脑的血管病变和脱髓鞘病以及肿瘤，刺激症状时偶可产生双眼痉挛性上视，见于巴金森氏综合征等。
(三)面肌瘫痪的定位诊断：面部表情肌的运动由面神经主司。面神经主要为运动神经，其核位于桥脑，接受来自大脑皮质运动区下1/3面肌代表区发出的皮质脑干束支配，其中面神经上组核(发出纤维支配额肌、皱眉肌及眼轮匝肌等)接受双侧皮质脑干束支配，而下组核(发出纤维支配颊肌、口轮匝肌、笑肌及颈阔肌等)仅接受对侧皮质脑干束支配。面神经出脑后与位听神经伴行经内耳孔及内耳道后折入面神经管内，最后出茎乳孔至支配的肌肉。其行程中发出蹬骨神经至蹬骨肌，接受司舌前2/3味觉的鼓索神经等。行程各部因邻近解剖结构不同，故临床表现也多异，据此可进行面肌瘫痪的定位诊断。
1.中枢性面瘫：即核上性损害，相当于肢体的上运动神经元性瘫痪，表现为病灶对侧下组面肌瘫痪—口角下垂、鼻唇沟变浅、示齿口角歪向健侧、鼓腮及吹口哨不能等。
(1)皮质运动区病变：除中枢性面瘫外，多合并有面瘫同侧以上肢为主的上运动神经元性肢体瘫痪及舌瘫;也可为刺激症状，表现为面部或同时有肢体的局限性运动性癫痫发作。见于额叶占位性病变、脑膜脑炎等。
(2)内囊病变：除中枢性面瘫外，因病变同时累及皮质脊髓束、丘脑皮质束及视放射，而出现面瘫同侧的肢体上运动神经元性瘫痪、偏身感觉障碍及同侧偏盲，称为“三偏征”。见于脑血管病及占位性病变。
2.周围性面瘫：即核下性损害，相当于肢体的下运动神经元性瘫痪。除下组面肌瘫痪外，还有上组面肌瘫痪(如抬额、皱眉不能、额纹消失，眼睑闭合不全等)。
(1)桥脑病变：在桥脑内，面神经核发出纤维环绕外展神经核出脑。当桥脑病变累及面神经时，外展神经及位于桥脑腹侧的锥体束均难于幸免，故出现病灶同侧的周围性面瘫、外展神经麻痹，及病灶对侧肢体的上运动神经元性瘫痪(Millard-Gubler综合征)。见于桥脑梗塞、肿瘤及多发性硬化等。
(2)小脑桥脑角病变：除面神经受损外，因累及邻近的三叉神经、位听神经及小脑，故周围性面瘫外，还分别出现面部麻木、疼痛、咀嚼肌无力及萎缩，耳鸣、耳聋、眩晕以及共济失调等，称为“小脑桥脑角综合征”。多见于该部肿瘤(尤以听神经瘤、胆脂瘤多见)，蛛网膜炎等。
(3)面神经管病变：除周围性面瘫外，因蹬骨神经和鼓索神经也常受累，常伴听力过敏和舌前2/3味觉丧失。多见于面神经炎、乳突炎及手术损伤等。如病变位于膝状神经节，则因多系带状疱疹病毒感染所致故有耳廓部的带状疱疹(Ramsay-Hunt综合征)。
(4)茎乳孔以外：仅有病侧周围性面瘫。见于腮腺肿瘤等。
3.肌源性面瘫：双侧面肌肌肉活动障碍引起，双眼闭合及示齿不能、表情呆滞、饮水自口角外流。见于重症肌无力、肌营养不良等。
(四)球(延髓)麻痹的定位诊断：司掌咽、喉、腭肌和舌肌运动的颅神经核，为位于延髓内的疑核和舌下神经核，发出纤维经由舌咽、迷走和舌下神经出脑，支配软腭、咽肌、声带和舌肌。疑核和舌下神经核的中枢支配为源自中央前回下方的皮质脑干束。当上述神经通路受损而出现构音、发声及吞咽障碍时，称之为“球麻痹”。
1.真性球麻痹：为一侧或双侧延髓病变或舌咽、迷走及舌下神经病变所致，表现为声音嘶哑、构音不清、吞咽困难、软腭下垂、咽反射消失、伸舌偏斜或不能、舌肌萎缩并有肌纤维震颤。急性者见于急性感染性多发性神经炎，椎一基底动脉闭塞等。慢性者多见于肌萎缩侧索硬化症，脑干肿瘤、延髓空洞症等。
2.假性球麻痹：为双侧皮质运动区或皮质脑干束损害所致，因疑核受双皮质干脑侧束支配一侧病变时不发生症状。除构音、发声及吞咽障碍外，与真性球麻痹不同处为咽反射存在，无舌肌萎缩及震颤，且常伴有双侧锥体束征和病理性脑干反射如及吮反射(以手指触碰患者上唇，引起吸吮样动作)和掌颌反射(快速划手掌尺侧，引起同侧下颌收缩)，智力多减退，双侧内囊病变时尚有哭强笑表现。见于二侧先后发生的脑血管病、散发性脑炎、运动神经元病等。
二、瘫痪的定位诊断
瘫痪是指肌肉的收缩无力至完全不能。根据其无力程度分为不完全性瘫痪，(轻瘫、肌力检查为1-4度)和完全性瘫痪(肌力为0度)两种。产生瘫痪的原因有三种：
(一)神经原性瘫痪：根据运动通路受损的部位又分为：
1.上运动神经元性瘫痪：皮质运动区至支配脊髓前角的锥体束发生病变所产生的瘫痪。特点是：①瘫痪范围较广泛。②由于锥体束损害后牵张反射的释放，瘫痪肢体上肢屈肌、下肢伸肌肌张力增高，称为痉挛性瘫。但急性期(休克期)肌张力低下，呈弛缓性瘫。③正常受抑制的腱反射被释放，出现腱反射亢进。④正常被抑制的原始反射又复出现，即病理反射阳性。⑤除久病后瘫痪肢体呈废用性萎缩外，无肌肉萎缩。⑥电检测无变性反应。皮质运动区损害引起的瘫痪虽也属上运动神经元生瘫痪但临床表现多不全同(详见后文)。
2.下运动神经元性瘫痪：脊髓前角、前根、神经丛及周围神经损害后引起的瘫痪，其特点是：①瘫痪多较局限。②由于牵张反射弧的中断引起瘫痪肢体肌张力减低，呈现弛缓性瘫痪。③反射弧传出通路的损害导致腱反射减低或消失。④不出现病理反射。⑤因运动神经兴奋传导障碍至一部分肌纤维废用，加之末梢部位的乙酰胆碱释放减少，致使交感神经营养作用减弱，肌肉萎缩明显。⑥电检测呈变性反应。
(二)肌原性瘫痪
肌肉本身或神经肌接头部位病变所引起的瘫痪。
(三)功能性瘫痪：
为癔症引起的瘫痪，详见精神病学。
瘫痪的定位可根据临床上肢体瘫痪的部位和范围，按单瘫、双下肢瘫、偏瘫和四肢瘫分别进行定位诊断如下：
(一)单瘫(指一个肢体或一个肢体的某一部分的瘫痪)的定位诊断：
1.大脑皮质运动区(前中央回)损害：司掌躯体各部位运动的锥体细胞，在前中央回呈特殊的倒入状排列，故其下部病变出现对侧上肢上运动神经元性瘫痪，如病变在优势半球累及额下回后部Broca区时，还可伴有运动性失语。上部病变出现对侧下肢上运动神经元性瘫痪。病变如局限于皮质时，瘫痪始终为弛缓性，与一般上运动神经元性瘫痪后期为痉挛性者不同。当病变引起刺激症状时，瘫肢还可出现局限性运动性癫痫发作而无明显瘫痪。多见于肿瘤、血管病和外伤等。
2.脊髓半横贯性病变：①胸段病变：因同侧皮质脊髓束受损，引起同侧下肢上运动神经元性瘫痪：病变同时累及后索及脊髓丘脑束，分别引起损害水平以下同侧感觉和对侧痛温觉减退，称为“脊髓半横贯综合征”(Brown-Sequard综合征)。②腰段病变：损及同侧脊髓前角，出现病变侧下肢运动神经元性瘫痪，常伴有下肢放射性痛和感觉减退等马尾症状，以上均多见于脊髓压迫病的早期。
3脊髓前角病变：颈膨大(颈5-胸1)支配上肢的肌肉运动，腰膨大(腰2-骶2)支配下肢的肌肉运动，上述部位病变可分别引起上、下肢部分肌肉下运动神经元性瘫痪，并因刺激作用，伴有瘫肌的肌纤维震颤。病变如仅限于前角时，无感觉障碍，多见于脊髓前角灰质炎等。伴浅感觉分离则见脊髓空洞等。
4.脊神经前根病变：所产生的瘫痪与前角损害者相同，但肌纤维震颤较粗大，称肌纤维束性震颤，此外病变常同时累及邻近的后根，故多伴有相应的根性分布的感觉障碍，如上下肢的放射性疼痛，浅感觉的减退、丧失呀过敏等。多见于神经根炎，增生性脊柱炎，早期椎管内占位性病变。
5.神经丛损害：近端损害同相应的脊神经前根损害的症状，远端者则表现为其组成的有关神经干损害症状。以臂丛近端病变为例：①臂丛上干型损害(上臂从瘫痪，Erb-Du-chenne瘫痪)：为颈5-6神经根受损，表现上肢近端和肩胛带肌肉瘫痪、萎缩、上肢不能上举、屈肘和外旋。二头肌腱反射和挠骨膜反射消失，上肢挠侧放射性疼痛和感觉障碍，前臂肌肉和手部功能正常。多见于外伤、产伤等。②臂丛下干型(下臂丛瘫痪，Klumpke-Dejerine瘫痪)为颈7-胸1神经根受损表现，肌肉瘫痪和萎缩以上肢远端包括手部为主，尺侧有放射性疼痛和感觉障碍，可有Horner征。多见于肺尖肿瘤、锁骨骨折、颈肋等。
6.神经干病变：神经干为混合神经，损害后除引起该神经支配的肢体部份肌肉的下运动神经元性瘫痪外，并有相应区域内的感觉和植物神经障碍，后者如皮肤发凉、紫绀、指(趾)甲脆变或呈现沟状，严重时皮肤出现难愈的溃疡等。以下介绍常见的神经干损害：①挠神经损害：挠神经主要支配上肢伸肌肌群，损害后突出表现为手腕下垂，腕及手指不能伸直，感觉障碍仅见于拇、食指背侧小三角区。高位损害时则上肢伸肌全瘫痪，前臂挠侧感觉亦受累。多见于外伤和压迫性病变，少数也见于铅、砷及酒精中毒。②尺神经损害：尺神经主要支配尺侧腕，指屈肌和骨间肌，损害后表现为掌屈力弱，小指活动和拇指内收不能，各指分开、拼拢不能，骨间肌、小鱼际肌萎缩而呈爪状。③正中神经损害：尺神经主要支配前臂的旋前、掌屈、指屈和拇指对掌等肌肉，损害后出现前臂旋前困难，手腕外展屈曲以及第一、二、三指屈曲不能，鱼际肌明显萎缩形成“猿手”，伴第一至三指及无名指的挠侧感觉减退，早期可有灼性神经痛。外伤及压迫性病多见。腕部操作时主要表现为拇指运动障碍，见于腕管综合征。④坐骨神经干损害：坐骨神经主要支配股后侧肌群和小腿肌肉，损伤后的主要特点有：沿坐骨神经走行(从臀部向股后、小腿后外侧)的放散性疼痛，股后侧肌群、小腿和足部肌力减退肌肉萎缩，致屈膝及伸屈足困难。小腿外侧痛觉减退，牵拉坐骨神经时出现疼痛，故Kernig征Laseque征等阳性。多见于炎症、梨状肌综合征等。⑤腓总神经损伤：腓总神经支配下肢的腓骨肌及胫骨前肌群，损伤后出现足下垂(致行走呈跨阈步态)，足、趾不能背屈，足不能转向外侧，小腿前外侧肌肉萎缩，小腿前外侧及足背皮肤感觉障碍。常见于外伤。
(二)双下肢瘫痪的定位诊断
1.双侧旁中央小叶病变：双下肢上运动神经元性瘫痪，但多呈弛缓性，可有双下肢运动性癫痫发作，并有失抑制性高张力型膀胱障碍。见于该部位占位性病变及上矢状窦病变。
2.脊髓病变：
(1)脊髓横贯性损害：损害平面所支配的肌肉因前角受损，呈现下运动神经元性瘫痪，损害平面以下肢体因皮质脊髓束受损，呈现上运动神经元性瘫痪(脊髓休克期可为弛缓性瘫);损害平面以下所有深浅感觉减退或消失;括约肌障碍因脊髓损害水平不同而异，骶髓以上急性病变的休克期，表现为失张力性膀胱，但休克期过后，如膀胱反射弧的功能恢复，可逐渐转变为反射性膀胱，此外损害平面以下尚有泌汗、皮肤营养及血管舒缩障碍。多见于脊髓压迫性病变、急性脊髓炎及脊髓餐伤。胸、腰节段损害的具体表现如下：①胸段(胸髓2-12)：双下肢呈上运动神经瘫痪，病灶水平以下的全部感觉缺失，大、小便障碍，受损髓节支配的躯干部位常有神经根性痛或束带感。②腰膨大(腰髓1-骶髓2)：双下肢呈下运动神经元性瘫痪，下肢及会阴部全部感觉丧失，大小便障碍，伴有下腰或(和)下肢的神经根性痛。
(2)脊髓其它损害：①腰膨大部的两侧脊髓前角损害：出现双下肢下运动神经元性瘫痪而不伴有感觉和括约肌障碍，偶见于脊髓前角灰质炎。②胸髓两侧侧索损害：引起双下肢上运动神经元性瘫痪而无其它脊髓横贯损害症状，见于脊髓压迫病的早期和原发性侧索硬化症。③胸髓两侧侧索和后索损害：双下肢上运动神经元性瘫痪，伴有深感觉丧失和感觉性共济失调，肌张力和腱反射改变视侧索和后索何者损害为主而定，如当后索损害为主时下肢肌张力减退，腱反射消失。见于营养代谢障碍引起的后侧索硬化综合征和Friedrich型家庭遗传性共济失调症。
3.双侧腰骶神经根病变：双下肢呈现下运动神经元性瘫痪，伴有下肢放射性疼痛和根性分布的浅感觉障碍，因骶神经根受损，出现失张力性膀胱。见于脊髓蛛网膜，中央型椎间盘突出及脊髓膜炎等。
(三)偏瘫的定位诊断
1.大脑皮质损害：大脑广泛性损害累及整个中央前回时，可引起对侧中枢性偏瘫及面、舌瘫，可伴对侧肢体局限性运动性癫痫发作。优势半球病变时，并伴有运动性失语，累及后中央后回时常有皮质觉障碍。多见于脑膜炎。
2.内囊病变：由于锥体束、丘脑皮质束及视放射均在内囊通过，因此内囊损害后除出现病灶对侧中枢性偏瘫及面、舌瘫外，可伴有对侧偏身感觉障碍以及对侧同向偏盲，即“三偏综合征”。常见于脑血管病变和肿瘤等。
3.半卵园中心病变：由于上、下行的感觉和运动通路及其支配颜面和上、下肢的纤维在此呈扇形分散排列，病变常使各种纤维受损程度不同，因此偏瘫常表现为上下肢和颜面受累程度不同，运动与感觉障碍的轻重也不相平行。多见于颅内肿瘤及血管病变。
4.脑干病变：因脑干病变损害所在平面同侧的颅神经运动核和髓内的核下纤维，以及未交叉到对侧去的皮质脊髓束，而出现病灶同侧颅神经的周围性瘫痪，对侧肢体上运动神经元性瘫痪，称为交叉性瘫痪。多见于脑干肿瘤、炎症及血管病变。不同损害平面其表现也各异。如：①中脑病变：病灶侧动眼神经麻痹、对侧中枢性面、舌瘫及肢体瘫痪(Weber综合征)。②桥脑病变：病灶同侧外展神经及面神经麻痹、对侧中枢性舌瘫及肢体瘫痪(Millard Gubler综合征)。③延髓病变：病灶同侧球麻痹或舌下神经麻痹，对侧肢体瘫痪。
5.脊髓病变：见于颈髓半横贯性损害。高颈段病变表现为病灶同侧上、下肢上运动神经元瘫痪，颈膨大病变则表现为病灶侧上肢下运动神经元性瘫痪，下肢上运动神经元性瘫痪，同时伴有病灶侧损害水平以下深感觉障碍，对侧痛温觉障碍(脊髓半切综合征，Brown-Sequard综合征)。
(四)四肢瘫的定位诊断
1.大脑皮质和皮质下广泛病变：双侧中枢性面、舌瘫、四肢上运动神经元性瘫痪，同时因双侧皮质脑干束受损而有吞咽和构音障碍等假性球麻痹症状，因皮质感觉区病变而有皮质性感觉障碍，并有失语和癫痫大发作等。见于脑膜脑炎。内囊双侧病变除双侧偏瘫和躯体感觉障碍外有强迫性哭、笑等精神症状。多见于先后两次发作的脑血管病。
2.脑干双侧病变：双侧偏瘫伴感觉障碍外，并有双侧损害水平的颅神经麻痹。见于脑干肿瘤、脑干脑炎等。
以上病变如仅侵及双侧锥体束，表现为双侧肢体上运动神经元性瘫痪伴有假性球麻痹而无感觉障碍。见于原发性侧索硬化症。
3.颈髓双侧病变：
(1)颈髓横贯性损害：①高颈段病变：四肢上运动神经元性瘫痪，病灶水平以下全部感觉丧失，大小便障碍，可能出现膈肌麻痹或刺激症状(呼吸困难或呃逆)，以及后颈部向枕部放散的神经根性疼痛。②颈膨大部病变：双上肢下运动神经元性瘫痪、双下肢上运动神经元性瘫痪、病变水平以下全部感觉缺失、大小便障碍、常伴有霍纳(Horner)征(颈髓1侧角受损)、并可有向上肢放射的神经根性疼痛。
(2)其它脊髓损害：①颈髓侧索双侧损害：四肢上运动神经元性瘫痪，不伴感觉障碍，极少数病人可有括约肌障碍。见于原发性侧索硬化症。②双侧颈髓前角及侧索损害，因损及颈膨大前角细胞而呈现上肢下运动神经元性瘫痪;下肢则因侧索受损而呈现上运动神经元性瘫痪。见于肌萎缩侧索硬化症。③脊髓双侧前角病变：四肢呈现下运动神经元性瘫痪，无感觉及膀胱障碍。见于进行性脊肌萎缩症。
4.周围神经损害：四肢呈下运动神经元性瘫痪，伴有套式感觉障碍。见于格林-巴利(Guillain-Barre综合症)。
5.肌原性瘫痪：四肢呈现弛缓性瘫痪，无感觉障碍。见于周期性麻痹、重症肌无力、癌性肌病、多发性肌炎等。
(三)感觉障碍的定位诊断
由于感觉通路各部位损害后，所产生的感觉障碍有其特定的分布和表现，故可根据感觉障碍区的分布特点和改变的性质，判定感觉通路损害的部位。临床可分为以下几型：
1.末梢型：
表现为四肢末梢对称性手套式和袜套式分布的各种感觉减退、消失或过敏，主观表现为肢端的麻木、疼痛和各种异常感觉，如烧灼感、蚁行感等。由于植物神经纤维也同时受损，还常有肢端发凉、紫绀、多汗以及甲纹增粗等植物神经功能障碍。有的则有不同程度的下运动神经元性瘫痪症状。见于四肢末梢神经炎。
2.神经干型：
神经干损害后表现该神经干支配区出现片状或条索状分布的感觉障碍，伴有该神经支配的肌肉萎缩和无力。如挠神经、尺神经及腓神经损伤等。
3.神经根型：
脊神经后根、脊神经节、后角或中央灰质损害后出现的感觉障碍，表现为节段性(也称根性)分布的各种感觉障碍。①后根病变：各种感觉均有障碍并常伴有沿神经根分布的放射性疼痛。见于脊神经根炎、脊柱肿瘤、增生性脊椎病等。病变常同时累及前根而出现相应的下运动神经元性瘫痪症状。②脊神经节病变：同神经根病变所见，尚伴有受累神经根支配区内的疱疹。见于带状疱疹。③后角病变：因痛、温觉纤维进入后角更换神经元而受损，但部分触觉纤维及深感觉纤维则经后索传导而幸免，因而出现一侧节段性分布的痛、温觉障碍，而触觉及深感觉正常的感觉障碍，称为浅感觉分离。病变累及前角时可出现相应范围内的下运动神经元性瘫痪症状，颈8胸1侧角受累时出现该节段内的植物神经功能障碍，如Horner征等。见于脊髓空洞症、早期髓内肿瘤等。④脊髓中央灰质病变：双侧痛温觉纤维受损而触觉及深感觉保留，出现双侧节段性分布的分离性感觉障碍。其特点和常见病因同上。
4.脊髓传导束型：
脊髓感觉传导束损害后产生损害平面以下的感觉障碍。①后索损害：病灶水平以下同侧深感觉减退或消失，同时出现感觉性共济失调、肌张力减低、腱反射消失。见于后侧索联合变性、早期脊髓肿瘤及神经梅毒等，单侧见于脊髓半切综合征。②脊髓侧索损害：因脊髓丘脑侧束受损。产生病灶以下对侧的痛、温觉障碍。因侧索中的锥体束也难免，故常同时伴有损害水平以下肢体的上运动神经元性瘫痪。病变原因同上。③脊髓横贯损害：损害水平以下所有深、浅感觉消失。见截瘫节。
5.脑干损害：一侧病变时，典型表现为“交叉性感觉障碍”，系因传导对侧躯体深浅感觉的脊髓丘脑束受损，出现对侧躯体深浅感觉障碍;同时尚未交叉的传导同侧颜面感觉的三叉神经传导通路也受损，因此出现同侧颜面的感觉特别是痛觉障碍。见于脑血管病、脑干肿瘤等。
6.内囊损害：丘脑皮质束经内囊后肢的后1/3投射至大脑皮层中央后回及顶上小叶，病损后出现对侧偏身的深、浅感觉障碍，伴有对侧肢体上运动神经元性瘫痪和同向偏盲。
神经系统检查格式
神经系统检查格式一 颅神经
(一)嗅神经。
(二)视神经。
1、视力。
2、视野。
3、眼底。
(三)动眼、滑车、外展神经
1、眼裂。
2、眼外肌：(1)眼外肌运动
(2)眼肌同向运动
(3)辐辏反射
3.瞳孔： (1)外形。
(2)对光反应(同时观察调视反射)。
(四)三叉神经。
1、颜面痛触觉。
2、角膜反射。
3、咀嚼肌肌力及容积。
(五)面神经。
1、上下组面肌运动。
2、舌前2/3味觉(需要时)。
(六)位听神经。
1、听力：Rinne试验、Weber试验、Schwabach试验。
2、眼球震颤。
(七)舌咽、迷走神经。
1、发音和吞咽情况。
2、软腭动度和悬雍垂位置。
3、咽反射。
(八)付神经。
1、转颈。
2、耸肩。
3、胸锁乳突肌及斜方肌容积。
(九)舌下神经。
伸舌和舌肌容积。
二 运动系统
(一)肌容积
(二)肌力
(三)肌张力
(四)共济运动
1、肢体共济运动：指鼻试验、轮替试验、跟膝胫试验等。
2、躯干共济运动(平衡试验)：错定物位试验、Romberg试验、行走等。
(五)不自主运动。
(六)联带运动(需要时)
附：步态
三 感觉系统
(一)浅感觉
(1)痛觉
(2)触觉
(二)深感觉
(1)震颤觉
(2)关节位置觉
(三)皮层觉(需要时)
图形觉、两点辨别觉、实体觉等。
四 反 射
(一)深反射：二头肌腱反射、三头肌腱反射、骨膜反射、膝反射、跟腱反射。
(二)浅反射：腹壁反射、提睾反射。
(三)病理反射：Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征、Gordon征、Hoffmann征等。
五 植物神经系统
(一)皮肤颜色、温度及营养情况。
(二)出汗情况。
(三)肛门和膀胱括约肌情况。
神经系统疾病诊断入门
1推测协调运动障碍的病变部位
A.何谓失调
尽管没有运动麻痹(肌力低下),但也不能正确、顺利地进行随意运动时,考虑为失调。包括失调在内的协调运动障碍是由以下部位的障碍所致。
(1)小脑障碍(小脑性失调)
(2)大脑基底节障碍
(3)深感觉障碍(感觉性失调)
(4)前庭神经障碍(前庭性失调)
B.小脑障碍
小脑障碍所致的协调运动障碍称为小脑失调(cerebellarataxia)。小脑失调时可见以下的运动失调。
1.辨距障碍(dysmetria):随意运动时不能将动作中止在目的地。多数情况下动作过大而超过目标。
2.协同失调(dyssynergia):随意运动时,加有各种不必要的动作,使动作不能顺利地进行。
3节律障碍(dysrhythmia):不能按一定节律进行反复运动。除特殊的情况外(腔隙梗塞综合征),小脑所致的运动失调为半身性或全身性。
小脑失调时会见到以下的全部或部分症状。
四肢运动失调:足、手、指的细微动作笨拙。通过指鼻试验、手的变换运动、跟膝胫试验、对侧胫叩打试验等检查即可明确。
眼球运动失调:用眼追视目标,眼球运动不圆滑,呈断断续续的运动(saccadic)。而且,让头不动用眼睛交替凝视左右的目标,眼球运动幅度过大而越过目标及不能确切地盯注目标。
构音障碍:让患者说一些比较难说的句子。小脑性的构音障碍为酩酊样,说话速度不快(slurredspeech),而且音调变化急(scamingspeech)。让患者伸出舌头并迅速地左右运动(tonguewiggle)不能按同样的节律反复运动。
起立障碍:挽臂由卧位做起立动作困难。而且双足并齐站起困难,身体向后倾时会向后倒,躯干失调(truncalataxia)。
步行失调:步行时为了平衡而两足分开(widebasedgait),呈酩酊样步态,不能直线行走或足跟对足尖串联步行(tandemgait)。小脑障碍时除了上述的运动失调以外,还可伴有下述的神经症状,一定要确认。
肌张力低下(hypotonus):背屈腿、手、指关节时,因肌张力低下而呈过度背屈。眼震:向侧方或上下凝视时,会出现向注视侧的眼震,小脑性眼震的方向是向注视侧而不伴有眩晕,这与前庭性眼震不同。
姿势性、动作性及意向性震颤:上肢水平上举时、运动时、手指接近目标时(意向性)引起的震颤。震颤的方向、振幅、节律一定时诊断为震颤,不一定时诊断为肌阵挛。
病变部位相同,是以小脑齿状核为起点的小脑远心路的损害。与大脑同样,小脑也存在机能的局限定位。
小脑在解剖学上分为左右的小脑半球(cerebellarhemisphere)和正中的蚓部(vermis)。小脑的部位和功能中,小脑的同侧支配性很重要。即右侧的小脑半球损害时出现右上下肢的小脑失调。而且不仅小脑的损害,大脑(额叶、丘脑)或脑干的小脑向心路或远心路的损害也可引起小脑失调。但脑干损害则不一定,小脑失调可出现在病侧也可在对侧。
C.大脑基底节障碍大脑基底节障碍所致的协调运动障碍,原因为肌张力异常或不随意运动,而不是失调。然而,存在构音障碍或协调运动障碍时,应注意有无不随意运动或持续的肌张力亢进所致的姿势异常。
进行性的帕金森氏病,可见持续性的前屈姿势,迈小碎步并越走越快,慌张不稳。言语也是一样,声音变小越说越快,很难听懂。写字越写越小(小字症)。开始步行时,有时会出现不会向前迈步(冻僵现象)。而且,因姿势反射障碍,特征是平衡时多会跌倒。舌或嘴出现舞蹈病或运动障碍时,说话时嘴或出现奇妙的动作,或伸舌而使言语不清,有时将舌咬伤。四肢的不随意运动易在末端出现,不仅在动作时,也要观察上肢水平上举或仰卧位时有关上下肢的不随意运动。
D.深感觉障碍关节位置觉障碍时,步行等四肢的随意运动笨拙,称为感觉性失调(sensoryataxia)。诊察时因深部感觉关节位置觉、振动觉高度障碍很容易诊断。感觉性失调在睁眼时可使手足的运动失调减轻,而在暗室内或闭眼时可使失调加重。例如,睁眼时双足并齐能够站稳,闭眼后立即失去平衡(昂伯氏征)。日常生活中洗脸时也会发生此现象称为洗面现象。感觉性失调的特征是无眼震及构音障碍。病变部位多在脊髓后索或周围神经,只有深感觉障碍时考虑病变在脊髓后索,全感觉障碍时首先考虑病变在周围神经。
E.前庭神经障碍前庭神经或迷路受到损害时引起平衡障碍。特征是起立或步行时平衡障碍,向横的方向偏位。前庭障碍时不出现构音障碍或四肢的协调运动障碍,特征是眩晕感和快相向病侧方向的旋转性眼震,容易诊断。
F.通过例题,只根据病史试推测协调运动障碍的病变部位。
例题1:56岁,男性。起立时立即感到身体象飘起来一样,不能向前直走,走路蹒跚,伴呕吐。卧床后悬浮感立即消失。1小时后,再次起立时,出现完全相同的症状,如何诊断?
例题2:8岁,男性。半年前开始出现步行时摇晃。一个月前开始经常跌倒。此时即使在白天也经常睡觉,自述头痛,经常呕吐。诊察时两足并齐时不能站稳,步行时双脚叉开行走不稳。无眼震及言语障碍,四肢无协调运动障碍,无肌力低下及感觉障碍,如何诊断?
例题3:47岁,男性。突然出现旋转性眩晕,伴呕吐。饮水时因水由鼻呛出而饮水困难。而且声音嘶哑、说话困难。不能灵活自如地支配左侧上下肢,步行时失去平衡向左倾倒。自觉左侧颜面部痛觉减退。无运动麻痹,如何诊断?
例题4:65岁,慢性酒精中毒的男性。以进行性步行障碍、痴呆为主诉来诊。诊察时发现定向力丧失、计算不能、近事记忆力低下,言语缓慢、不清楚。步行不稳定,不会两脚穿联步行。指鼻试验轻度笨拙,但跟膝胫试验明显不良。四肢无肌力低下。腱反射均消失。振动觉中度低下但昂伯氏征阴性,如何诊断?
解答1:因眩晕和步行时摇晃同时出现,考虑为前庭神经性失调。临床诊断为良性发作性头位眩晕,病变部位在三半规管,本病作为眩晕的原因疾病发生率最高。某一特定的头位会诱发眩晕,改变此头位后眩晕会立即中止,特征是发作时无耳聋或耳鸣。另一方面,美尼尔氏病持续时间长,特征是发病时伴有耳聋、耳鸣,每一再次发作后耳聋会加重,之后听力部分残留而成为恶性眩晕。前庭性眩晕为旋转性,但也有的病例象本例一样诉说为悬浮感,伴有眩晕的步行时的平衡障碍,重要的是要考虑为前庭神经障碍所致。
解答2:本例只看到躯干失调和步行失调,如有眩晕应认为是前庭神经障碍,没有则考虑为小脑失调。病变部位在从前庭神经发出的向心纤维投射到的小脑下蚓部。因没有四肢的协调运动障碍,所以小脑半球未受到损害。头痛、意识障碍、呕吐是颅内压亢进的三主征,本例诊断为小脑下蚓部的原发性肿瘤。
解答3:单纯根据病史,可诊断Wallenberg综合征,即小脑后下动脉支配区的延髓外侧部的梗塞。诊断根据是出现眩晕(前庭神经)、小脑失调、吞咽困难(迷走神经)、颜面的痛觉减退(三叉神经脊髓束),这些神经集中的部位即在延髓外侧。小脑损害时会有言语障碍但没有吞咽困难。本例的声音嘶哑和吞咽困难同时出现,考虑为迷走神经损害。本例的协调运动障碍与前庭神经和小脑性失调两方面均有关。步行摇晃,因有眩晕,主要考虑为前庭神经损害。左半身的协调运动障碍当然是小脑失调,但病变部位在小脑下脚。本综合征还伴有左侧耳聋(听神经)、左Hornor征(交感神经路)、右半身痛温觉障碍(脊髓丘脑束)。
解答4:因下肢的失调明显,主要是小脑上蚓部受到损害。上肢的协调运动障碍程度较轻,因而小脑半球的障碍轻。有深感觉障碍,但Romberg征阴性,不是步行失调的主要原因。本例的小脑失调、痴呆、周围神经损害(感觉低下和腱反射消失)均可用慢性酒精中毒解释。
2、从主诉、病史推测病变部位 A.神经学诊断的基本态度诊断神经疾患的先进方法是在诊察时时刻想到通过患者的主诉、病史可以推测病变部位。而且诊察时即使症状多彩,也应力求将病变部位定位在一处。
即通过主诉、病史,从大脑、脑干、小脑、脊髓、末梢神经、神经肌肉接头部、肌肉中找出作为病变处不能被否定的部位,并将此想法运用到神经学的检查中。根据诊察结果,尽量将病变部位确定在最小的范围内。例如,根据主诉、病史,推测病变部位在大脑时,应根据诊察决定病变部位是在“额叶、顶叶、颞叶、枕叶,还是在大脑基底节”,“是在皮质还是在白质”。如此反复应用此诊断法,会使诊断能力得到很大提高。
在本文中,根据病史推测病变部位,试练习通过神经学所见确定病变部位及疾病。
B.例题
例题1:65岁,男性病史:3个月前自觉左半身肌力低下,最近在步行时左脚拖地,左手不能持物。数周前自诉头痛,最近还出现呕吐,而且即使在白天意识水平也低下、嗜睡。病变部位在哪里?
神经学所见:嗜睡状态。眼底见两侧视乳头水肿。疼痛刺激后右侧颜面部可强烈收缩。左侧颜面收缩力弱。疼痛刺激后左侧肢体运动差,左足呈外旋位,左上下肢腱反射亢进,左侧Babinski征阳性。感觉障碍不明确,无其它的明确异常。如何诊断?
解答1:因病史中有左侧肢体瘫,应推测病变部位在右大脑或右侧脑干。高位颈髓病变也可引起偏瘫,但本例中有左侧面瘫应推测病变在脑干以上。周围神经损害或肌疾病不引起偏瘫,而且也不引起意识障碍所以可以否定。意识障碍是从脑干上段(桥、中脑)投射到大脑的丘脑、皮质的脑干上行网状结构受到损害所致。本例因有意识障碍也可否定高段颈髓病变。深度意识障碍(昏迷)应首先考虑脑干网状结构受累,但像本例这样轻度的意识障碍也可由大脑水平的损害引起。因而,从病史推测为桥上部或中脑水平的脑干病变,如为大脑病变根据半身性麻痹推测病变在额叶的白质。即使是额叶白质范围也较大,但根据引起意识障碍认为是脑干网状结构或丘脑受到损害,推测病变在额叶的深部白质。
在想到这个病变部位的情况下,通过神经学的诊察,根据所见决定病变部位。因而,在诊察时要注意是否有可推测病变部位的大脑或脑干上段的局部神经症状。本例有意识障碍,因而患者不能配合。检查大脑的局部症状时除不随意运动外都需要患者配合,而对于本例与大脑症状相比有无左侧的动眼、面、外展神经麻痹等脑干上段症状是决定病变部位的关键。本例如假定病变在脑干上段,则推测从脑干底部走行的锥体束至被盖部走行的上行网状结构存在较大的病灶。如此大的脑干病变必然会引起颅神经损害。因而,根据本例无颅神经麻痹,按排除法可认定病变部位不是在脑干而是在额叶。本例无感觉或视野的损害也提示主要病变在额叶,后来出现颅内压亢进症状(头痛、意识障碍、视乳头水肿),临床上可诊断为额叶白质的占位性病变(脑肿瘤等)。从外部压迫额叶的占位性病变(髓膜瘤或硬膜下血肿)的经过也可如此,但通常先出现头痛(脑的外侧痛觉受体较多),之后出现偏瘫,故本例很难诊断此病。
例题2:28岁,男性病史:5天前开始两脚没劲、步行困难。3天前开始站起困难,两手力弱。昨天开始视物成双、声音嘶哑、饮水吞咽困难。而且数天前开始两脚感到麻酥酥的。病变部位在哪?
神经学所见:意识清醒。颅神经检查两眼外展麻痹、复视。两侧的眼轮匝肌、口轮匝肌肌力轻度低下,但味觉正常。右侧软颚麻痹、说话鼻音。四肢近端、远端肌肌力中度低下,肌张力低下,无肌萎缩。四肢的腱反射均消失。lasegue征两侧强阳性。感觉系统两下肢振动觉轻度低下,踝以下有火辣辣的感觉异常。其它无异常所见,诊断为何?
解答2:出现以下肢向上肢发展的上行性的运动麻痹,之后出现复视、吞咽困难。因而,如假定病变部位在中枢神经,考虑为从脊髓向脑干发展的进行性病变。周围神经损害的代表性疾病多发神经炎也可出现这样的进行性两侧性的运动麻痹,故也要考虑到病变部位可能在周围神经。神经肌肉接头部疾病如重症肌无力虽也可有这样的经过,但根据有异常感觉可以否定。肌肉疾病也可根据两脚有感觉障碍而否定。因而,根据病史,最可能是脊髓、脑干的病变(中枢神经疾病)和周围神经的多发性病变这两个。
因而,诊察时要特别注意有无中枢神经症状和周围神经症状。中枢神经损害所致的运动麻痹为锥体束受累所致,腱反射亢进,肌张力增强。而周围神经障碍所致的运动麻痹腱反射消失、肌张力低下。
本例因腱反射消失可确定病变部位在周围神经。而且本例lasegue征阳性,lusegue征是神经根病变的重要所见。因而可决定病变部位在周围神经中的神经根部。颅神经损害也是由相同的机制引起,两侧的外展神经和右迷走神经受损害的部位并不在脑干内,而是在从脑干发出后的部位。临床诊断为多发根神经炎和多发单颅神经炎,临床诊断上引起这样病态的疾病为格林巴利综合征。
本例中,如腱反射亢进、病理反射阳性、lasegue征阳性,则病变部位在脊髓、脑干。因而可推测脑干内的颅神经受累。临床诊断上在脑干或脊髓内形成这样的急性多发性病灶的疾病可诊断为急性播散性脑脊髓膜炎或多发硬化症。
例题3::62岁,男性病史:半年前开始四肢无力,而且手足逐渐变细。有时肩、臀部、四肢肌肉出现肌肉跳。1个月前出现吞咽困难、说话鼻音,饮水时由鼻呛出。无四肢麻木或疼痛。病变部位在哪?
神经学所见:意识清醒,无痴呆。颅神经检查,两侧面肌均出现轻度肌力低下。舌肌两侧性萎缩,不能充分伸出。两侧软颚上举不充分。四肢的近端、远端均中度萎缩。肌力也低下,上肢举起或从坐位起立困难。四肢的萎缩肌有肌纤维束震颤。下颌反射、四肢反射均呈病理性亢进。Babinski征两侧阳性。lasegue征阴性。感觉系统、协调运动、排尿正常。如何诊断?
解答3:本例出现进行性的四肢肌力低下,因诉说四肢变细推测有肌肉萎缩,推测病变部位在末稍神经或肌肉。肌肉跳动推测为肌纤维束震颤,考虑病变部位在脊髓前角细胞或附近的神经根。因而,其后的吞咽困难或构音障碍也是同样的机制所致,推测病变部位在脑干内的运动神经核或从脑干发出后的神经根部。因而诊察时首先重要的是确诊肌萎缩和肌纤维束震颤。
本例中如确认两者,则可确定病变部位在脊髓前角细胞或神经根的哪一个。面部麻痹、软颚麻痹、舌萎缩可推测为面神经、迷走神经、舌下神经的核或神经根的哪一处受到损害。这里如假定为神经根受累,而掌管感觉的后根完全未受损害,应考虑为支配运动的前根在从脑干至脊髓的广泛的选择性受到损害。但引起这种病态的可能性极低。因而,根据排除法考虑病变部位在脊髓或脑干内的运动神经根。而且如神经根受累,必然会出现腱反射低下或消失,但本例则相反包括下颌反射在内均亢进。
这提示皮质延髓束、锥体束受累,是脊髓、脑干内有病变的重要所见。病史在数月以上并呈进行性经过强烈提示为变性疾病。因而,在临床诊断上是上运动神经元(皮质延髓束、锥体束)和下运动神经元(脑干运动神经核和脊髓前角细胞)选择性受到损害的变性,诊断为肌萎缩性侧索硬化症。
3.、病因的诊断
首先下解剖学诊断和病因诊断,之后结合患者的年龄、既往史、生活史下最终的临床诊断。病因诊断中,最应受到重视的是现病史中症状的发病方式和其后的经过。本文要练习的是通过病史下病因诊断。
A.神经疾病的病因神经疾病的病因有血管性、炎症性、免疫性、肿瘤性、变性、代谢性、中毒性,遗传性、脱髓鞘性、发作性等。
血管性:以脑血管病为代表,突然发病,其经过为症状迅速完成。
炎症性:伴有发热的急性进行性经过免疫性:为急性进行性经过,不一定伴有发热。
肿瘤性:经过数周以上的进展,呈亚急性经过。变性、代谢性、遗传性:经过半年以上的进展,呈亚急性经过。
中毒:呈急性的进行性经过。脱髓鞘性:如多发性硬化症的临床经过,经过呈反复的缓解、再发。
发作性:如癫痫、偏头痛、三叉神经痛等的临床经过,临床经过为突然发生并可反复发作。
病因诊断时,临床经过如图所示,熟悉之后很容易诊断。
参考以上所述,通过例题的4个病例试进行三个阶段的诊断(解剖学诊断、病因诊断、临床诊断)。
B.例题
例题1:65岁,男性病史:今日下午2时左右,突然出现剧烈的的头痛,伴呕吐。因头痛未缓解于午后6时用急救车送到医院。病因诊断是什么?
神经学所见:意识状态为嗜睡,躁动。颈部前屈时抵抗(+),不能充分屈曲。颅神经系统正常。四肢无运动、感觉障碍,腱反射均正常。解剖学诊断及临床诊断是什么?
解答1:按图示的临床经过,试进行病因诊断。突然出现的头痛,并迅速完成,推测为血管性或发作性疾患。如为血管性则脑出血或蛛网膜下腔出血的可能性大,如为发作性疾患,则偏头痛的可能性大。偏头痛时多数也不伴有前兆,头痛持续半日以上,且经常伴有呕吐,所以从病史看,并不与偏头痛矛盾。
试从所见进行解剖学诊断。因有意识障碍和颈强直,而偏头痛时不会引起这些症状,所以可以否定。头痛、呕吐、颈强直是脑膜刺激征,推测病变部位在脑膜附近。因头痛剧烈,应高度怀疑蛛网膜下腔出血。可是脑出血也可引起继发性网膜下腔出血。故也应考虑到如为脑出血,因有意识障碍,出血部位可能在脑干上行网状结构的附近,即丘脑、脑桥、小脑出血的可能性大可是,这种脑出血如引起继发性的蛛网膜下腔出血,可推测为大量出血,在神经学上除意识障碍以外,运动麻痹等也是脑实质症状的必然表现。本例中未见这些症状,所以不应考虑此病态。因而,解剖学诊断是在脑膜近旁,病因为血管性,临床诊断上考虑到年龄因素不会是脑动静脉畸形,考虑为脑动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血。
例题2:28岁,男性。病史:昨天前尚能正常工作,昨晚喝酒到很晚。今日早晨起床时发现双下肢麻痹,不能站起。而且两手亦无力。无感觉障碍及言语障碍。症状未见继续加重,但到中午症状无改善而就诊。大约1年前曾有过起床时双下肢轻度乏力,但那次中午后症状即消失。家族内无同样的疾病。病因诊断是什么?
神经学所见:意识清醒。颅神经正常。两上肢中度、两下肢高度的弛缓性麻痹,腱反射减弱,病理反射阴性。四肢肌无萎缩或肌纤维束震颤、无排尿障碍及感觉障碍。解剖学及临床诊断是什么?
解答2:按图示的临床经过试进行病因诊断。睡眠中出现四肢麻痹,并且症状几乎完成,首先考虑血管性、发作性疾患。可是,此临床经过也可为急性中毒。炎症性、免疫性也是急性发病,但没有像此征在半日内完成,故很难考虑是这些原因所致。因过去也有同样的症状,从病史看应高度怀疑发作性。试推测病变部位。如推测为中枢神经系的病变,因没有意识障碍及颅神经麻痹,只是四肢麻痹,病变应在颈髓。颈髓病变所致的下肢麻痹的原因为锥体束损害,必会见到下肢的腱反射亢进及病理反射。而本例无这些体征,而且无感觉障碍,所以可以否定颈髓病变。如推测为末梢神经的损害,因有左右对称性的肌力低下,考虑为以运动为主的多发性周围神经病,即格林巴利综合征样病态。可是,格林巴利综合征等炎症性、免疫性多发神经炎,不会像本例这样麻痹在一夜间即已完成,所以很难考虑。神经肌肉接头部受到损害的重症肌无力,无感觉障碍,弛缓性麻痹这点相同,但与格林巴利综合征同样是免疫性疾病,不会像这样临床经过呈突发完成型。河豚和内毒素中毒可引起全身性急性的弛缓性麻痹。本例虽有四肢的重度麻痹,但没有呼吸肌及球麻痹,所以很难考虑。按以上的排除法进行解剖学诊断,病变部位只剩下肌肉。“弛缓性麻痹”、“无感觉障碍”、“腱反射正常”,首先应考虑肌肉疾患。
因而,解剖学诊断病变在肌肉、病因诊断为发作性、临床诊断为周期性麻痹。如本例这样散发的周期性麻痹原因多为低钾血症,而且多为男性患者且合并甲状腺功能亢进症。重症病例时,可有呼吸肌、面肌、眼肌麻痹。
例题3:32岁,女性。病史:10天前开始迅速出现两眼视力低下。视力逐渐恶化,看人脸时自觉中心部模糊看不清,色彩也变得不鲜明了。而且,数天前开始两下肢乏力,今天开始不能起立或步行。虽有尿意但不能排尿,两下肢的感觉迟钝。病因诊断是什么?
神经学所见:意识清楚,智能正常,两眼视力低下,中心性视野缺损。眼底视乳头正常。瞳孔散大,对光反射减弱。其它的颅神经功能正常。两下肢麻痹、肌张力亢进(痉挛性)。上肢腱反射正常,两下肢腱反射高度亢进,Babinski征阳性,出现持续性的胫阵挛。两侧的腹壁反射消失。乳头部以下两侧性全感觉低下。尿闭状态。解剖学及临床诊断是什么?
解答3:试根据病史进行病因诊断。急性发作的两侧性视力障碍和下半身的神经功能障碍(两下肢对称性麻痹、两下肢的感觉低下、排尿障碍),经过数天以上进展。这样的经过最多见于炎症性、免疫性疾患。如根据病史推测病变部位,因有中心性视野和色觉受到损害,这是视神经炎的特征。两下肢对称性麻痹等下半身的神经功能损害,而上肢正常推测为胸髓水平的损害。象这样在解剖学上相离开的部位出现的神经病状称为空间的多发性。间隔数日以上症状相继出现称为时间的多发性。在病因上,如视力障碍为免疫、炎症性,推测脊髓障碍也是相同的机制所致。在免疫、炎症性上,像这样空间的、时间的多发性经过主要应考虑脱髓鞘疾患。试根据神经学所见进行解剖学诊断。如上所述视力障碍的原因高度怀疑为视神经损害,但也不能完全否定两侧枕叶的损害。枕叶损害的特征是周边视野受到损害而中心部视野保留称向心性视野狭窄和对光反射不受损害。因而,本例为视神经炎。因眼底视神经乳头无异常,诊断为球后视神经炎(如视乳头有发红、浮肿等炎症所见,诊断为视乳头炎或前视神经炎)。脊髓损害的病变部位,根据感觉障碍的上限,推测在第4～第5胸髓水平。因是两侧性的运动、感觉障碍,诊断为同水平的横断性脊髓损害。因而,解剖学诊断病变在视神经和胸髓,病因诊断为脱髓鞘性,临床诊断为多发性硬化症。
多发性硬化症是自身免疫性脑脊髓炎,在日本人中像本例这样的视神经和脊髓中出现脱髓鞘病灶的最常见。在多发性硬化症中,如本例这样两侧性神经炎和横断性脊髓炎在数周内相继发生时,更称为Devic病。
例题4:62岁,男性。病史:约半年前开始出现右手震颤,并逐渐加重。2、3个月前开始脱、穿衣动作缓慢,最近不能自由翻身。而且,步行时两下肢不听使唤,有时被绊倒。家族中无同样的病例。病因诊断是什么?
神经学所见:智能正常。颜面部表情呆板,言语声小。颈、四肢的肌张力亢进,动作缓慢。右上肢见粗大的静止性震颤。无小脑失调及感觉、排尿障碍,腱反射正常。解剖学及临床诊断是什么?
解答4:试进行病因诊断。半年前开始出现震颤及身体活动不便,并逐渐进展。像这样经过数月以上的进展多为变性疾病。肿瘤性疾病也呈进行性经过,但症状迅速加重,通常为亚急性经过(数周～数月以内症状完成)。遗传性和变性同样呈慢性进行性。本例怀疑为变性或遗传性,但没有家族史。进行解剖学诊断,不伴有感觉障碍的运动障碍,首先想到可能为肌力低下、小脑失调、锥体外系障碍。本例无小脑失调和肌力低下,因有不随意运动(静止性震颤)和肌僵硬,确定为锥体外系障碍,动作缓慢、姿势反射障碍(多跌倒)也是锥体外系症状。因而,解剖学诊断是在锥体外系(大脑基底核),病因为变性,临床诊断为帕金森氏病。
4典型病例的诊断(1)
本次根据3阶段诊断法诊断神经科疾患。3阶段诊断法是最初决定病变部位(解剖学诊断)和病因(病因诊断),之后决定疾病(临床诊断)的方法。解剖学诊断是根据患者的主诉推测出若干个病变部位,再根据神经学诊察从中确定一个病变部位。因而,了解某解剖学部位所特有的局部症状或某部位的损害绝对不会出现的神经症状非常重要。病因诊断中,对进行性、突发完成、或再发性等病因诊断很容易进行。本次也按此要领对重要的神经疾病作诊断。
病例1:65岁,男性现病史:从半年前开始手足乏力。逐渐手不能自由活动,不能系扣、不能用筷子夹东西。起立困难,不能上楼梯及长时间步行。而且,四肢变细,四肢、肩、臀部有时出现肉跳。数月前开始吞咽困难、言语不清。既往史无特殊记载,家族中无类似的疾病。解剖学及病因诊断是什么?
诊察所见:理学检查中包括血压在内均正常。神经学检查意识清楚、无痴呆。颅神经系中无眼肌麻痹,但颜面肌两侧均弱,软颚运动不良。舌肌呈两侧性萎缩,伸出不充分。说话呈鼻音,吞咽困难。颈部以下有两侧性的肌萎缩和肌力低下,舌及四肢有时有纤维束震颤。腱反射均亢进,病理反射两侧阳性。感觉正常,无排尿障碍。临床诊断是什么?
解答1因主诉为肌力低下,考虑病变部位在引起肌力低下的神经通路或部位。从大脑的运动皮质至脑干、脊髓运动神经核的上运动神经元、脊髓运动神经核以下的下运动神经元、神经肌肉接头部及肌肉的任何一处均可能成为病变部位。末梢神经、神经肌肉接头部、肌肉的疾病引起全身性的肌力低下已是常识,但是即使像多发性脑梗塞那样的中枢神经的病态也可使两侧的上运动神经元(锥体束、皮质延髓束)受损,引起全身性的肌力低下。因而,对于本病例,上述的所有病变部位均不能被否定。可是,病史中有四肢变细,肌肉跳动,如将其解释为肌萎缩和纤维束震颤,则推测病变部位在脑干、脊髓的运动神经细胞(核)或与之相邻的神经根。在病因诊断上,进展达半年以上,且症状为两侧性推测为变性疾病。诊察发现确实有全身性的肌萎缩和纤维束震颤,可以确定病变部位在脑干和脊髓的运动神经细胞或其邻近的神经根。本例有腱反射亢进和病理反射阳性,判断病变在中枢神经内,肌萎缩诊断为运动神经细胞的损害。因而,解剖学诊断在上及下运动神经元,病因诊断为变性,临床诊断为运动神经元病(或肌萎缩性侧索硬化症)。肌萎缩性侧索硬化症(ALS),可以像本例这样包括有舌肌在内的全身性的肌萎缩和腱反射亢进。本例不能见到的神经症状有眼肌麻痹、感觉障碍、膀胱直肠障碍、褥疮,称之为ALS的四大阴性征象。
病例2: 60岁,女性现病史:10年来患高血压并接受治疗,今天中午突然头痛,蹲下,伴数次呕吐。诉眩晕,言语不清,想站立,但病人摇摇晃晃倒在床上,意识渐低下,因右半身不能动,而来诊。解剖学及病因诊断是什么?
诊断所见:意识在恍惚～半昏睡之间。眼球向右侧凝视,瞳孔缩小,左右瞳孔等大,光反射正常。疼痛刺激后左面肌收缩力差。无自发性言语,言语障碍判定不能。无颈强直。疼痛刺激后右上下肢的逃避运动弱。右上下肢腱反射亢进,右下肢的病理反射阳性。不能判定有无感觉障碍及运动失调。临床诊断是什么?
解答2主诉为突发的眩晕、伴有呕吐的头痛,之后出现意识障碍,右侧偏瘫,症状很复杂。可是本例中也有提示病变部位的局部神经症状。即同时出现眩晕和意识障碍的病变部位在脑干。因而,推测偏瘫也是脑干的锥体束受到损害。脑干的长度是从中脑至延髓,有必要将病变部位局限在更小的范围。意识障碍是因从上位桥脑至中脑被盖部的上行脑干网状结构受到两侧性的损害所致,眩晕是因延髓外侧部前庭神经进入的地方受到损害所致。本例先出现眩晕,之后出现意识障碍,因而推测主要病变部位由延髓至桥脑。在病因诊断上,突然发病为血管性,因病史中有高血压史及剧烈头痛,故推测为高血压性脑出血。高血压性脑出血的好发部位是壳核、丘脑、桥脑、小脑,通常不在延髓出现。因而,本例可能为与延髓最接近的部位,即桥出血或小脑出血。剧烈头痛为蛛网膜下腔出血的特征。本例的经过并不与蛛网膜下腔出血相矛盾,但早期出现眩晕、偏瘫等脑实质症状,因没有颈强直等脑膜刺激征,所以应考虑为脑内出血。到底是桥脑出血还是小脑出血?如先说出结果,本例是典型的小脑出血病例。小脑出血以剧烈头痛、眩晕发病,可见构音障碍、步行障碍等小脑失调症状,如血肿增大,进而压迫脑桥,可有意识障碍、偏瘫、同向凝视等脑干症状。另一方面,桥脑出血不会以头痛、眩晕发病,而是初发症状为四肢瘫或偏瘫及意识障碍。大片脑出血,不管出血部位在哪,都会出现意识障碍、呼吸障碍等脑干功能衰竭症状,很难鉴别。鉴别点为发病时的神经症状。
病例3:30岁,男性现病史:2月前洗澡时发现两上肢至胸部的温度觉迟钝。而且掐该部位还见皮肤痛觉迟钝。最近,上肢及手变细,握力下降。有时前臂的肌肉出现跳动及震颤。颜面、下肢未见异常。无疼痛及麻木感。解剖学及病因诊断是什么?
诊察所见:理学检查无异常。神经学检查,意识清楚,无痴呆,颅神经正常,颈部运动时无痛感,Spurling征阴性。两侧第5颈髓至第5胸髓痛温觉减退。触觉、振动觉正常。两侧上肢上臂以下有肌萎缩及纤维束震颤,肌力明显低下。两侧上肢腱反射消失,两下肢正常。无病理反射。无排尿障碍,下肢感觉无障碍。临床诊断是什么?
解答3试从病史推测病变部位。主诉为两侧上肢至胸部局限性的痛温觉障碍和上肢的乏力。痛温觉是经脊髓丘脑束上行,至大脑中央后回的感觉中枢,但此通路的损害会引起损害水平以下的半身性的痛温觉障碍,而不会呈如本例的分布。本例的感觉障碍分布可见于神经根以下的末梢神经损害,但末梢神经损害虽程度不同通常引起的是全感觉障碍,不会只选择性地引起痛温觉障碍。如此分布的痛温觉障碍是脊髓灰质损害所特有的。后根神经至脊髓传导的感觉中,痛温觉纤维横断中央灰质至对侧的侧索形成脊髓丘脑束上行。本例在以后又出现了肌萎缩和肌力低下,但这些如推测为脊髓中央灰质的病变所致,则是脊髓前角细胞也受到损害。在病因诊断上,数月前开始呈亚急性进展,推测为肿瘤性、炎症性、免疫性。因推测病变在脊髓灰质,考虑为变性。诊察发现第5颈髓至第5胸髓的痛温觉障碍,推测病变在同一水平。上肢肌受第5颈髓至第1胸髓的支配,因有伴发纤维束震颤的肌萎缩和肌力低下,故确定有前角细胞的损害。因而,解剖学诊断在中段颈髓至上段胸髓的中央灰质,病因诊断为变性或肿瘤,考虑到患者的年龄,临床诊断脊髓空洞症。虽也不能否定肿瘤,但症状的左右对称及没有白质受累的症状,可能性很低。如中央灰质的中间外侧核也受累,则出现交感神经受到损害的症状。脊髓空洞症在颈髓好发,多在中央灰质的后角出现并逐渐扩大。因而,初发症状多为病变水平的节段性的痛温觉障碍,并多在之后出现肌萎缩。随着进展也可有白质锥体束或后索受累的症状。
病例4:68岁、男性现病史:数周前开始出现头痛。1周前开始终日卧床,应答迟钝,数天前出现视物成双,解剖学及病因诊断是什么?
诊察所见:检查有微热,但胸腹部无异常。意识轻度低下,但能理解提问,有自发性言语。眼底正常。左侧外展神经麻痹,向左侧视时出现复视。左侧有轻度的面神经麻痹。木偶眼现象阳性。高度颈强直,kernig征、lasegue征阳性,四肢麻痹,无感觉障碍,腱反射正常,临床诊断是什么?
解答4试从病史推测病变部位。数周前开始头痛,之后出现意识障碍、复视。意识障碍是中枢神经症状,推测病变部位在颅内。颅内引起剧烈头痛的部位是脑膜,意识障碍和复视是脑干病变。因而,从病史推测病变部位在后颅窝。病因诊断上,因呈亚急性经过,诊断为肿瘤性或炎症性。如为肿瘤性,怀疑为后颅窝肿瘤,如为炎症性怀疑为脑膜炎。从诊察所见,诊断病变部位。因有颈强直、kernig征、lasegue征等脑膜刺激征,确定为脑膜炎。因没有偏瘫等脑实质症状,外展神经麻痹考虑为脑膜炎所引起的末梢损害。轻度的意识障碍,推测为脑膜炎引起的脑水肿所致。因而,解剖学诊断在脑膜(特别是后颅窝),病因诊断为炎症性,临床诊断为亚急性脑膜炎。进展达数周以上的脑膜炎称亚急性脑膜炎,原因多为结核性、真菌性、癌或白血病性。亚急性脑膜炎中,如本例这样脑底部的脑膜出现炎症,并引起颅神经麻痹的多见。
5。对典型病例的诊断(2)本文目的是使推测病变部位的能力有所提高,并使解谜(诊断)成为一种乐趣。根据病史推测病变部位,回答诊察时最应受到重视的神经学所见。
A.从病史推测病变部位病例
1:65岁,女性今天2时左右,突然出现剧烈眩晕,伴呕吐。之后右耳听不见声音,声音嘶哑说话困难。而且,饮水时水呛进鼻腔。走路时摇摇晃晃,步行困难,右手不能持物。右颜面部痛觉迟钝。病变部位及诊察时应受重视的神经学所见是什么?
解答1:美尼尔氏病可引起眩晕、呕吐、耳聋,但不伴有吞咽困难、声音嘶哑、感觉或运动障碍。因而,根据突然发病,推测病因为血管障碍。大脑的血管障碍不会引起眩晕,眩晕提示为脑干或小脑的血管障碍。可是,小脑的血管障碍不能引起耳聋或感觉障碍。因而,病变部位在脑干。特别是推测引起眩晕的前庭神经进入的延髓处为病变部位。诊察时,重要的是确定脑干,特别是延髓的局部神经症状。因有右面部的痛觉障碍推测为三叉神经损害所致,但要确认感觉障碍是全感觉障碍,还是触觉保留而只是痛温觉障碍。痛温觉选择性地受到损害不会是末梢神经损害(本例的三叉神经)所致,应该是中枢神经内的痛温觉通路的损害(本例的三叉神经脊髓束的损害)。因本例有声音嘶哑、吞咽困难,推测为迷走神经、舌咽神经障碍,但重要的是要确认右侧的软颚麻痹。如只根据本病例的病史,就能推测为右侧延髓外侧部的障碍(Wallenberg综合征),则对神经疾病的诊断已达专科医生的水平。本例中的右上下肢的运动障碍当然是小脑性运动失调。典型的Wallenberg综合征还有左半身的痛温觉障碍、右侧瞳孔的Horner征(缩瞳、轻度的眼睑下垂)、不引起运动麻痹。对于本例能否根据病史推测病变部位,重要的是是否了解眩晕为延髓症状。
病例2:29岁、女性力气减弱,不能持物,上举困难。无复视、吞咽、言语、呼吸及排尿异常。感觉两脚麻酥酥的。病变部位及诊察时应受重视的神经学所见是什么?
解答2:主诉为急性、两侧性的进行性肌力低下。因能正确地叙述病史提示智能正常,头部、颜面的运动功能也正常所以判断脑干的功能正常。因而,推测病变部位在颈髓水平以下。可推测的病变部位有脊髓内的锥体束或前角细胞、神经根以下的末梢神经、神经肌肉接头、肌肉。诊察时要鉴别这些病变部位,但腱反射所见最有参考价值。即可以判定如腱反射亢进为锥体束损害,如腱反射正常为神经肌肉接头或肌肉疾病,腱反射消失为前角细胞、神经根、末梢神经损害。如上肢的腱反射消失、下肢的亢进,意味着病变在中～下段颈髓水平。在日本脊髓灰质炎已被消灭,因而没有引起脊髓前角细胞选择性弥漫性受到损害的疾病,所以本例中前角细胞损害不是鉴别的对象。本例这类运动、感觉障碍是由下肢开始向上发展,是多发根神经炎(格林巴利综合征)和占位性病变所致的由外压迫脊髓引起障碍(支配下肢的神经纤维在脊髓的最外侧走行)的特征。根据病史能推测出这两种病态,是专科医生的水平。如前所述,这两种病态根据腱反射所见很容易鉴别。
B.推测病变部位的重要的解剖学知识
只根据病史不能推测病例1、2病变部位的读者,可以说是未完全牢记重要的神经解剖学的知识。已反复讲过,诊断病变部位所必须的解剖学知识是随意运动通路、痛温觉通路、振动觉通路、颅神经系。
随运动通路 大脑中央前回Bet2巨细胞的轴索经过内囊后脚、中脑的大脑脚、桥底部,在延髓的锥体部交叉至对侧,在脊髓侧索下行,与脊髓中央灰质前角的α运动神经元形成突触,此通路称锥体束或上运动神经元。脊髓前角细胞的轴索形成前根从脊髓发出支配肌肉。此通路称下运动神经元。此随意运动通路不论在哪里受到损害均可引起麻痹。上运动神经元障碍所致的麻痹为痉挛性麻痹,腱反射亢进、Babinski征等病理反射阳性。下运动神经元障碍所致的麻痹为弛缓性,可有肌萎缩和腱反射消失。脊髓前角细胞损害还可有萎缩肌的跳动即纤维束震颤。神经肌肉接头部障碍的代表性疾病为重症肌无力,通常无肌萎缩,特征是在肌肉的易疲劳性的基础上症状的日内变动,诊断并不困难。肌肉疾病,无感觉障碍尽管肌肉高度萎缩,腱反射也保存,而且血清的CK值上升,容易诊断。
痛温觉通路 痛温觉纤维是从脊髓后根进入脊髓内,并与振动觉、触觉通路相分离横过脊髓的中央灰质至对侧的侧索形成脊髓丘脑外侧束上行。在脑干远离锥体束行走在被盖的背外侧,经丘脑、内囊后脚至大脑的中央后回。重要的是,在脊髓、脑干的痛温觉通路是和振动觉、触觉通路分开走行的,而在末梢神经、丘脑和内囊是在一起走行的。因而,只有半身性的痛温觉障碍,推测病变在脊髓或脑干,半身性的全感觉障碍,推测为丘脑至中枢的病变。而且,在躯干或四肢只有与脊髓节段一致部分的痛温觉障碍,推测病变在脊髓中央灰质。振动觉通路 振动觉经脊髓后根进入脊髓内,在同侧的后索内上行,在延髓交叉形成内侧丘系。在中脑水平与痛温觉通路相邻近,经丘脑、内囊至大脑中央后回。振动觉障碍的问题是,在出现痛温觉障碍时判定是全感觉障碍还是只有痛温觉选择性地受到损害,及脊髓疾病时判定有无后索障碍。
颅神经系 必须牢记颅神经的功能和解剖学部位。嗅、视神经直接进入大脑。嗅觉中枢在颞叶,视中枢在枕叶。同侧偏盲意味着大脑的病变。动眼神经、滑车神经在中脑,三叉神经、外展神经、面神经、听神经在桥脑,舌咽神经、迷走神经在延髓出入。只有颅神经受到损害而无其它的神经症状,推测为脑干外的末梢部的颅神经障碍,颅神经麻痹时,如有对侧半身的运动或感觉障碍等神经症状,应推测为脑干病变。运用脑中牢记上述的解剖学知识,推测此连载中最后一个病例的病变部位。
病例3:45岁,男性昨天开始自觉胸部有束带感。触摸同一部位时感觉明显迟钝。之后出现两脚无力,起立或步行困难。而且,下半身的感觉迟钝,虽有尿意但排尿困难。下半身的无力及排尿困难进一步加重。病变部位及诊察时应受重视的所见是什么?
解答3:本例为急性发病的胸部以下两侧性的运动、感觉障碍及排尿障碍。与病例1同样的思考方法,推测病变部位在胸髓或以下的末梢侧。末梢神经损害也可引起这样的神经症状,但本例的症状呈上行性(从下肢向胸部发展),因而推测病变部位在胸髓。胸髓损害引起两下肢的运动麻痹,推测为侧索的锥体束受到损害。有尿意但排尿困难推测为在侧索下降的排尿运动通路受损。患者诉说的感觉障碍可以判断为痛温觉障碍,推测为两侧侧索上行的脊髓丘脑外侧束受累。因而,诊察时应受到重视的所见是有无代表后索受累的振动觉的低下。如有振动觉低下,诊断为横断性脊髓炎,如无振动觉低下,因损害范围与脊髓前动脉支配的区域一致,提示可能为梗塞。当然,如为胸髓损害会有下肢腱反射亢进、病理反射阳性。诊察时重要的是首先要确认此点。
脑出血(ICH)的诊断与治疗常规
一：诊断
① 常于体力活动或情绪激动时突然发病。
② 发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高
③ 病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。
④ 多有高血压病史。⑤头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。
二：鉴别诊断
① 无条件做CT检查时应与脑梗死鉴别。
② 对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)鉴别，病史及相关实验室检查可提供诊断线索，头颅CT无出血性改变;
③ 外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CT可发现血肿;
④ 出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者，若病前有高血压病史，基本上可确诊为高血压性脑出血;老年人脑叶出血若无高血压及其他原因，多为淀粉样脑血管病变所致;血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史;肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起者，头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现，瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。
三：治疗 采取积极合理的治疗，以挽救患者生命，减少神经功能残废程度和降低复发率。
1内科治疗
(1)应保持安静，卧床休息，减少探视。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90%以上。加强护理，保持肢体的功能位。有意识障碍、消化道出血宜禁食24—48小时，然后酌情安放胃管。
(2)水电解质平衡和营养：病后每日入液量可按尿量十500m1计算，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加入液量。维持中心静脉压5~12mmHg或肺楔压在10~14mmHg水平。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠50—70mmol/L，补钾40~50mmol/L,糖类13.5—18g。
(3)控制脑水肿，降低颅内压：脑出血后脑水肿约在48h达到高峰，维持3—5d后逐渐消退，可持续2—3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节;有必要及有条件时可行ICP监测
可选用：
① 甘露醇：可使血浆渗透压在短时间内明显升高，形成血与脑组织间的渗透压差，当甘露醇从肾脏排出时可带走大量水分，约8g甘露醇可带出100ml水分;用药20—30分钟后ICP开始下降，可维持4—6小时;通常用20%甘露醇125—250m1，每6—8h一次，疗程7—10d;如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注，但症状缓解是暂时的，只能为术前准备提供时间;冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用;
② 利尿剂：速尿较常用，常与甘露醇合用可增强脱水效果，每次40mg，每日2—4次，静脉注射;
③ 甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用，10%复方甘油溶液500m1，每日1次，静脉滴注，3—6小时滴完;脱水、降颅压作用较甘露醇和缓，用量过大或输液过快时易发生溶血;
④ 10%血清白蛋白：50—100m1，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久;
⑤地塞米松：可降低毛细血管通透性，维持血脑屏障功能，用药后12—36小时才显示抗脑水肿作用;因易并发感染或促进上消化道应激性溃疡，影响血压和血糖的控制，故不主张常规使用;对病情危重者可早期短时间应用，10—20mg/d，静脉滴注。
(4)控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量(CBF)的脑血管自动调节反应，当ICP下降时血压也会随之下降，因此通常可不使用降压药，特别是注射利血平等强降压药;应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。收缩压180—230mmHg或舒张压105—140mmHg宜口服卡托普利、倍他乐克等降压药;收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。急性期后ICP增高不明显而血压持续升高者，应进行系统抗高血压治疗，把血压控制在较理想水平。急性期血压骤然下降提示病情危驾，应及时给予多巴胺、阿拉明等。
(5)并发症的防治：
①感染：发病早期病情较轻的患者如无感染证据，通常可不使用抗生素;合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿潞留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗，可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素;同时保持气道通畅，加强口腔和气道护理;痰多不易咳出者可及时行气管切开术，尿潴留时留置尿管应定时进行膀肮冲洗
②应激性溃疡：可致消化道出血。预防可用H2受体阻滞剂，如甲氰咪呱0.2~0.4g/d，静脉滴注;雷尼替丁150mg口服，每日1—2次;洛赛克每日20—40mg口服或静脉注射;奥美拉唑200mg口服，每日3次;并可用氢氧化铝凝胶40—60m1口服，每日4次;一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗，可应用止血药，如去甲肾上腺素4~8mg加冷盐水80~100m1口服，4~6次/d;云南白药0.5g口服，每日4次;若内科保守治疗无效可在内镜直视下止血;应防止呕血时引起窒息，同时应补液或输血以维持血容量;
③抗利尿激素分泌异常综合征：又称稀释性低钠血症，可发生于约10%ICH病人，因经尿排钠增多，血钠降低，加重脑水肿，应限制水摄人量在800~1000ml/d，补钠9—12g/d;低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症;
④痫性发作：以全面性发作为主，频繁发作者可静脉缓慢推注安定10~20mg，或苯妥英钠15~20mg/kg控制发作，不需长期治疗;
⑤中枢性高热：宜先行物理降温，效果不佳者可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭3.75mg/d，逐渐加量至7.5~15.0mg/d，分次服用;也可用硝苯呋海因0.8—2.5mg/kg，肌肉或静脉给药，6~12小时1次，缓解后用100mg，2次/d;
⑥下肢深静脉血栓形成：表现肢体进行性浮肿及发硬，勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可以预防，一旦发生，应进行肢体静脉血流图检查，并给予普通肝素100mg静脉滴注，每日一次，或低分子肝素4000IU皮下注射，每日2次
2.外科治疗 脑出血的外科治疗对挽救重症患者的生命及促进神经功能恢复有益。应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。手术宜在超早期(发病后6—24h内)进行。
(1)手术适应证：
如下列患者无心、肝、肾等重要脏器的明显功能障碍，可考虑手术治疗：
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征，如心率缓慢、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降，或有动眼神经瘫痪;
②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6m1，血肿破人第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者;
③脑室出血致梗阻性脑积水;
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40~50m1)，或有明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤)。脑桥出血一般不宜手术。
(2)常用的手术方法：
①开颅血肿清除术;
②钻孔扩大骨窗血肿清除术;
③锥孔穿刺血肿吸除术;
④立体定向血肿弓[流术;
⑤脑室引流术：用于脑室出血。
3.康复治疗 脑出血后，只要患者的生命体征平稳，病情稳定，停止进展，康复治疗宜尽早进行。早期康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量会大有稗益。并应针对患者可能发生的抑郁情绪，及时给予药物治疗和心理支持，如氟西汀10—20mg口服，每日1次。
4.特殊治疗
① 非高血压性脑出血：如凝血功能异常可用新鲜冰冻血浆和维生素K或静脉注射鱼精蛋白纠正;溶栓治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白和6—氨基己酸治疗;血友病所致脑出血可补充缺乏的凝血因子或用新鲜血浆治疗;白血病、再生障碍性贫血等血小板功能异常患者应输入血小板;阿司匹林、噻氯匹定等抗血小板药物引起的脑出血停药即可，药物滥用所致的脑出血应立即停药;
② 多发性脑出血：高血压动脉粥样硬化，淀粉样血管病变、脑血管畸形、瘤卒中、血液病等是常见的病因;通常病情较重，预后差，应积极寻找病因，进行病因治疗。
③ 防治再出血：脑出血再发率约为10%，调整血压最为关键。
④ 不稳定脑出血：可因血压过高、长期大量饮酒或与发病后不适宜的搬动有关;CT显示血肿边缘不整、密度不均、形状不规则，病情可继续加重或迅速恶化，或一度稳定后又突然加重，应密切监测，及时复查头颅CT，并加强治疗措施。 四：预后 脑出血是脑卒中最严重的类型之一，随着高血压等卒中危险因素的有效控制，其发病率正日益下降;但病死率仍然较高，病后30天内病死率为35%—52%，半数以上的死亡发生在病后2天内;脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。其预后与出血量、部位、病因及全身状况有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。可恢复生活自理的患者，在1个月后约为10%，6个月后约20%，部分患者可恢复工作。
出血性脑梗塞的临床表现、及治疗方法
1.什么是出血性脑梗塞?
出血性脑梗塞就是在发生栓塞性脑梗塞的基础上又继发脑出血，在头部CT片上，既能看到低密度梗塞灶，又在低密度中看到出血性高密度影。 出血性脑梗塞是怎样发生的? 发生脑栓塞后，被梗塞的血管及梗塞区小血管及毛细血管扩张，同时由于供血中断，脑组织严重缺氧，导致代谢产物聚集，毛细血管壁通透性异常增加，使平时通不过血管壁的红细胞，这时渗透到梗塞区，造成脑出血;或者血流的冲击力使血管壁已受到损伤的血管发生破裂，形成脑出血。 出血性梗塞常发生在什么时间、部位? 在脑栓塞发病3天内脑出血的发生率为20%，1周内为50%，2周内为85%。绝大部分出血性梗塞发生在脑栓塞后2周内。 脑出血的部位既可在各脑叶，也可在基底节或其他部位。 出血性脑梗塞怎样进行治疗? 治疗关键在于早期发现并诊断及时。对于出血量大并病情严重的患者，在适合手术时应及早手术。对于出血发生后病情稳定的患者应及早进行脑细胞的修复治疗。 西医 西医治疗脑出血主要是降低颅压、血压，使用细胞活化剂等，但缺乏针对性的治本方法，特别是对于脑细胞的损伤目前尚没有有效的药物治疗。 ①降低颅压：常用20%甘露快速静滴，也可合用氟美松。 ②调整血压：一般认为血压低于24/13.3kPa(180/100mmHg)应密切观察，不必急于降压。若高于此值，则应在积极降颅压的同时，慎重使用降压药使血压降至21.3/13.3kPa(160/100mmHg)为宜。 ③应用细胞活化剂以促进神经功能恢复。 (2) 中医药治疗： 中医以清热化痰、醒脑开窍、破血化瘀为主要治法。常用药物有万胜化风丹、安宫牛黄丸。由于中医药治疗脑出血标本同治，特别是万胜化风丹从脑细胞入手，修复再生受损的脑细胞，能在消除病因的基础上，改善恢复大脑功能，而且安全性高。
2.脑出血的诊断
脑出血是怎么回事? 脑血管病也称中风，主要分为两类，一类是缺血性中风，也就是前面讲到的脑梗塞和脑栓塞;一类是出血性中风，也就是脑出血。 由于多种原因，造成脑动脉壁的破裂是脑出血最主要的发病机理。脑动脉壁由于结构的原因比普通血管单薄，也比其他动脉更易破裂而出血。脑动脉壁本身先天性的结构特点，也是脑出血发生的一个重要因素，脑出血可以发生在脑的任何部位。 除了脑出血的内因外，常见的病因大体上有以下几种： (1)血管发生动脉粥样硬化，高血压又促进或加重动脉硬化，最终导致脑出血的发生。 (2)各种形式的动脉瘤、血管畸形、血管炎症等造成血管破裂引起。 (3)血管本身无病变，血液的成分，或出血、凝血方面发生病变。 (4)溶栓药物和各种抗凝剂使用不当.引起治疗性出血。 脑出血有哪些临床症状? 脑出血的临床症状可分成两大类： (1)全脑症状，是由于脑出血导致脑水肿和颅内压增高，具体表现为头痛、呕吐、各种意识障碍等。 (2)局灶症状，是出血灶造成脑实质的破坏，产生的一系列神经功能障碍如瘫痪、失语、颅神经麻痹等。 少数轻型脑出血病人，可以只有症状无体征，症状也无特殊性，为诊断带来困难。 怎样诊断脑出血? 根据临床表现，结合CT或磁共振、腰椎穿刺等可以确诊。CT扫描不仅能明确出血部位，而且能了解继发性脑水肿情况，以及有无中线移位，有无脑室受压等，对每一个病例都应做。腰椎穿刺对重症脑出血病人不宜做因为可诱发脑疝形成。 脑出血如何进行治疗? 治疗的原则是先抢救生命，然后设法减少或减轻出血造成的神经功能损害。 (1)尽量少搬动，以免造成出血已停止后再次出血，降低高颅内压十分重要。甘露醇、地塞米松、速尿可单独用或联合用。脱水治疗时要注意水电解质平衡和及时补钾，并定期复查肾功，以发现可能出现的肾衰竭。 (2)发病后3天内，补液量可控制在1500—2000 m1/天左右.以免补液量过多，加重脑水肿。3天内仍不能进食者可鼻饲流汁饮食。 (3)可以应用神经营养药物及抗生素(对昏迷病人)。 (4)加强护理，保持呼吸道通畅，有效地防止肺部感染;定时翻身，防止褥疮形成;定时冲洗膀胱，加强无菌操作，防止泌尿系感染。 (5)对血压极度升高者，应降压，但不宜降得太急太快太低，收缩压在21kPa左右，以防发生脑供血不足。 (6)对适合手术治疗的病例应开颅清除血肿。 (7)中医药治疗： 应该在脑出血渡过危险期后，尽快使用恢复脑功能、修复受损脑细胞的药物进行治疗。中医认为脑出血多为肝阳上亢、痰瘀阻络、痰热腑实、清窍闭塞，故以清肝泻火、熄风通络、化痰通腑为主要治法。
高血压脑病、脑动脉硬化 、短暂性脑缺血发作
高血压脑病 高血压病人突然血压急骤升高超过33.2/20.0kPa，患者剧烈头痛、眩晕及呕吐，很快出现神志模糊至昏迷，神经科体征有视力模糊、失语、偏盲、不全瘫等，有眼底水肿和出血，这时就是发生了高血压脑病。 治疗应迅速降压，抢救生命。当血压下降后症状会逐渐减轻，甚至消失。以后，需用降压药维持血压在正常水平。如果在用降压药后血压下降但症状不消失时，可用万胜化风丹，熄风镇痉、活血化瘀、醒脑开窍，改善微循环、增加供血供氧、修复受损的脑细胞。一般成人日服3次，8-10粒/次。 脑动脉硬化 脑动脉硬化在90%以上的老年人都有，但并非都有症状。实际上，在50岁以后脑动脉就开始发生硬化，也偶见于年青人，男性多于女性，缓慢发病，病程较长。 脑动脉硬化的发生被认为和脂质代谢障碍、年龄、内分泌、高血压、饮食习惯、生活环境等有关系。其中，高血压和糖尿病是很重要的发病原因。 脑动脉硬化的主要临床表现有： (1)神经衰弱综合征：表现类似神经衰弱。 (2)痴呆：由于脑部腔隙性梗塞及脑慢性缺血所致，突出表现是记忆力障碍和性格改变等精神症状。 (3)假性震颤麻痹综合征和假性球麻痹：系由于脑多发性梗塞或腔隙梗塞所致，表现为四肢肌张力高、运动迟缓、不自主哭笑、行走困难等。 短暂性脑缺血发作 因一过性脑缺血引起神经系统的功能障碍，出现轻度偏瘫、失语、视力障碍等症状，持续几分钟至数小时即自行恢复，脑组织也不发生坏死，称为短暂脑缺血发作(TIA，transient ischemic attacks)。 引起TIA的原因很多，主要有：来自于颅内动脉的粥样硬化斑块的碎片可以作为微小栓子进入脑血管并造成栓塞;一过性低血压造成脑供血不足;脑血管发生痉挛等。 TIA多见于中老年，60岁以上的，有动脉硬化病史的，反复出现脑供血不足症状的，症状一次持续时间不超过24小时的，即可诊断为本病。颈动脉造影及超声检查常有助于诊断。 由于短暂性脑缺血发作容易转变为中风，约1/3的TIA病人在1—5年内可能发生脑梗塞，所以应该加以足够的重视，服用活血或改善微循环的药物，积极治疗高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、血液病等相关性疾病，以降低严重脑血管病的发病率。
动脉血栓性脑梗也可致出血性脑梗塞,只是远较栓塞者少. --
问：什么时候发生动脉血栓性脑梗也可致出血性脑梗塞?
请哪位老师解答?我也想知道答案!!我们这里临床较常见的出血性梗塞见于大面积脑叶梗塞，如颞叶，额叶，不知有无解剖上的原因??
答：出血性脑梗死即脑梗死区血液自毛细血管内漏出而引起的继发性出血，又称为梗死后出血。 出血可以为点状，也可融合为斑片状或团块状血肿样出血。多发生在梗死后18h~60h，其中半数在第一周内，二周内占80%，三周后不足5%。 病因： 一、心源性脑梗死 最常见，约占50%。 二、大面积脑梗死 大面积脑梗死脑水肿的块状效应(mass effect )易发生梗死区出血，出血往往在大脑皮质梗死的中心区，可能与再灌注及侧枝循环的建立有关，呈斑点状。分水岭梗死易发生梗死后出血主要与丰富的侧枝循环有关，出血多在梗死的周边部分。皮质下梗死出血少见，因为多为终末动脉，侧枝循环难以建立。三、抗凝治疗。四、其他 1.蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛造成的脑梗死易发生出血。2.静脉血栓易发生出血，机制与静脉内压力过高有关。3.急性期与使用血管扩张剂易发生出血。4.天幕疝压迫大脑后动脉继发的枕叶梗死易发生出血。5.颈内动脉内膜切除术后发生的梗死易发生出血，与接受较高的再灌注压力有关。
脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规
一：脑血栓形成(CT)的诊断与治疗常规
诊断 (1)常于安静状态下发病;
(2)大多数发病的无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1—2天内意识清楚或轻度障碍。
(5)有颈内动脉系统和(或)椎—基底动脉系统症状和体征。
(6)应作CT或MRI检查发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定;
(7)在脑梗死诊断中认真寻找病因(动脉粥样硬化、动脉炎、血液病、烟雾病、Binswanger病等)和卒中的危险因素(高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、TIA、吸烟、肥胖、血液流变学异常、无症状性颈动脉杂音等)，对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。
二：须注意与下列疾病进行鉴别：
(1)脑出血：
临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别，有时脑梗死与小量脑出血临床表现颇为相似，极易混淆;在所有的鉴别要点中，起病状态和起病速度最具有临床意义。但大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似，但起病状态及速度等病史资料会有很大的差异，因此要高度重视，当然CT/MRI检查均可提供确定的诊断。
(2)脑栓塞：
起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。
(3)颅内占位病变：
某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT/MRI检查不难鉴别。
三：治疗
(一)：急性期的治疗原则：
1：超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。
2：针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。
3：要采取个体化治疗原则。
4：整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。
5：对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。
(二)：治疗方法
1.超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。
(1)尿激酶：常用量25—100万u，加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水中静脉滴注，30分钟~2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定;也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶拴。
(2)适应证：①年龄<75岁;
②无意识障碍，但椎—基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑;
③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时;
④治疗前收缩压<200mmHg或舒张压<120mmHg;
⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期;
⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时);
⑦无出血性疾病及出血素质;
⑧患者或家属同意。
(3)并发症：①脑梗死病灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间;
②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险;再闭塞：再闭塞率可达10%—20%，机制不清。
2.抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等(用法见TIA)。
3.可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症。
4.脑保护治疗 是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。
5.降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等;发病后3小时内给予安克洛酶可改善病人预后。
6.抗血小板聚集治疗 发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100~300mg/d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。
7.其他 脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A辅酶Q10等;影响氨基酸及多肽类如Y—氨基丁酸、脑活素、爱维治等;影响神经递质及受体如溴隐亭、麦角溴烟酯等。最新的临床及实验研究证明，脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物，可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期(病后2—4周)使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。
8.外科治疗 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。
9.一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。
(1)维持呼吸道通畅及控制感染：有意识障碍或呼吸道感染者，应保持呼吸道通畅、吸氧，并给予适当的抗生素防治肺炎、尿路感染和褥疮;必要时可行气管切开，人工辅助呼吸;对卧床病人可给予低分子肝素40001U，1—2次/d，皮下注射，预防肺栓塞和深静脉血栓形成;控制抽搐发作，及时处理病人的抑郁或焦虑障碍。
(2)进行心电监护(>3d)以预防致死性心律失常和猝死;发病后24~48小时Bp>200/120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利、倍它乐克等。血糖水平宜控制在6.9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗。并注意维持水电解质的平衡。
(3)脑水肿高峰期为发病后48h—5d，可根据临床观察或颅内压监测，给予20%甘露醇250ml，6~8h一次，静脉滴注;亦可用速尿40mg或10%白蛋白50ml，静脉注射。
10.在有条件的医院组建由多科医师参与的脑卒中病房(stroke unit)，将脑卒中的急救、治疗和康复等结合为一体，使病人发病后能够得到及时、规范的诊断、治疗、护理及康复，有效地降低患者的病死率、致残率，改进预后，提高生活质量，缩短住院时间，减少花费。
11.康复治疗 其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。
12.预防性治疗 对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定用于防治缺血性脑血管病已受到全球普遍关注，并在临床广泛应用，有肯定的预防作用(见TIA)。国内临床试验证实，阿司匹林的适宜剂量为50mg/d，噻氯匹定为250mg/d。要注意适应证的选择，不要长期不间断的用药，有胃病及出血倾向者慎用。
腔隙性梗死(LI)的诊断与治疗常规与短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断与治疗常规
腔隙性梗死(LI)的诊断与治疗常规
一：诊断
① 中年以后发病，有长期高血压病史;
② 临床表现符合腔隙综合征之一(纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、感觉运动性卒中、腔隙状态)
③ CT或MRI影像学检查可证实存在与神经功能缺失一致的病灶;
④ EEG、腰椎穿刺或DSA等均无肯定的阳性发现;
⑤ 预后良好，多数患者可在短期内恢复。
二：鉴别诊断 腔隙综合征的病因除梗死之外，还包括小量脑出血、感染、囊虫病、烟雾病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等，故在临床诊断中应注意鉴别非梗死性腔隙病变
三：治疗 目前尚无有效的治疗方法，主要是预防疾病的复发：
①有效控制高血压病及各种类型脑动脉硬化是预防本病的关键;
②应用阿司匹林、噻氯匹定等，抑制血小板聚集，减少复发;
③急性期可适当应用扩血管药物如脉栓通等增加脑组织的血液供应，促进神经功能恢复;
④尼莫地平、氟桂利嗓等钙离子拮抗剂可减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率;
⑤活血化瘀类中药对神经功能恢复可有所裨益;
⑥控制其他可干预危险因素如吸烟、糖尿病、高脂血症等;
⑦须慎用抗凝剂以免发生脑出血。
四：预后 该病预后良好，死亡率及致残率较低，但易复发。
短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断与治疗常规
一：诊断
① 为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1—2次，多至数十次。多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗塞的前驱症状;
② 可表现为颈内动脉系统和(或)椎—基底动脉系统的症状和体征;
③ 每次发作持续时问通常在数分钟至l小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失;
④ 不属于TIA的症状有：不伴有后循环(推—基底动脉系)障碍其他体征的意识丧失、强直性及/或阵挛性痉挛发作、躯体多处持续进展性症状、闪光暗点。
二：鉴别诊断
(1)部分性癫痫：特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，从躯体的一处开始，并向周围扩展，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现脑内局灶性病变。
(2)梅尼埃病：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎—基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，伴有耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。
(3)心脏疾病：阿—斯综合征，严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现。
(4)其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类TIA发作症状，原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍，应注意排除。
三：治疗 治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。
1.病因治疗 对有明确病因者应尽可能针对病因治疗，如高血压病人应控制高血压，使Bp<140/90mmHg，糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平(Bp<130/85mmHg=;有效地控制糖尿病、高脂血症(使胆固醇<6.0mmol/L，LDL<2.6mmol/L =、血液系统疾病、心律失常等也很重要。对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑、狭窄(>70%)或血栓形成，影响了脑内供血并有反复TIA者，可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介人治疗等。
2.预防性药物治疗
(1)抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。可选用阿司匹林(ASA)50—325mg/d，晚餐后服用;噻氯匹定125—250mg，1—2次/d，或Clopidogre，75mg/d，可单独应用或与双咳达莫联合应用。这些药物宜长期服用，治疗期间应监测临床疗效和不良反应，噻氯匹定副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多，特别是白细胞减少较重，在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数。
(2)抗凝药物：对频繁发作的TIA，特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好;对渐进性、反复发作和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用。可用肝素100mg加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水500m1内，以每分钟10—20滴的滴速静脉滴注;若情况急可用肝素50mg静脉推注，其余50mg静脉滴注维持;或选用低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射，较安全。也可选择华法林2~4mg/d，口服。抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评估。
(3)其他：包括中医中药，如丹参、川芎、红花、水蛙等单方或复方制剂，以及血管扩张药(如脉栓通或烟酸占替诺静脉滴注，罂粟碱口服)、扩容药物(如低分子右旋糖酐)。
3.脑保护治疗 对频繁发作的TIA，神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗剂(如尼莫地平、西比灵、奥力保克)脑保护治疗。 四：预后 未经治疗或治疗无效的病例，约1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解。
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脑血管疾病问答
1、脑梗塞是怎样发生的?
答：脑梗塞是指一部分脑组织的供血动脉因血栓形成或栓塞，导致脑组织缺血缺氧而变性水肿软化即坏死。其神经功能丧失，即称脑梗塞。这种病多见于老年人，患病率约为4%—6%，但近些年三十几岁即发病的亦常见。老年人如患高血压、高血脂、糖尿病、血黏度高等，易加重动脉硬化，血管内壁粗糙，管腔狭窄，在安静休息状态，血流缓慢或血容量不足，血栓形成，血管堵塞，脑组织得不到血和氧，几分钟后就可形成脑梗塞。其临床表现各异，多数表现偏瘫、偏身感觉障碍，或伴失语，严重者昏迷，治疗不及时或不当常导致死亡。
2、患了脑梗塞怎样治疗?
答：有高血压者首先将控制血压，血脂血糖高的给予降脂降糖治疗。常用药物如卡托普利、寿比山、心痛定等降压，脉通、维脑络通、复方络丁、卵磷脂、多种维生素等扩张血管降血脂，以改善血管和神经功能。急性期脑水肿为主要矛盾，要用甘露醇等脱水剂，以达脱水和去降自由基。同时用些胞二磷胆碱、脑神经生长素等营养脑神经和促代谢药。但，此病重在预防，老年人平时常观察血压、血脂血糖和血黏度，高者要早期治疗。
3、我今年60多岁，已患中风病2年，近日曾复发一次，治疗后好转，以后怎样预防再复发?
答：中风病病因复杂，而且诱发因素也非常多，综合有关资料，中风复发率约占25%左右，复发1次，神经系统的功能损害就加重1次。随着复发次数的增多，中风病的致残率和死亡率也显著增加，因此，如何预防中风病复发是一个值得重视的问题。预防中风病的复发，患者本人的努力是很重要的。
需要做到： 1.长期治疗和控制高血压、小中风发作、糖尿病、心脏病、高脂血症、肥胖症、脑动脉硬化等可能导致中风复发的疾病。
2.消除和避免日常生活中的诱发中风的因素，如过分的喜悦、愤怒、焦虑、悲伤、恐惧及惊吓等因素，以防引起病情突变。
3.饮食讲究科学，以清淡、低脂、低盐、低糖的食物为宜，多吃豆类及豆制品，新鲜蔬菜和水果，戒烟酒。
4.增强身体锻炼，加强瘫肢活动，能活动者坚持适度行走、慢跑等，另外注意气候变化，预防感冒。
4、患中风病住院，做脑CT脑出血，又有脑梗塞，这是怎么回事?怎么治疗?
答：这种急性脑血管病，多是脑梗塞后由于缺血区再通血管的破裂，梗塞区内会有血液溢出血管，称之为出血性脑梗塞，又称红色脑梗塞。在治疗方面，除酌情应用脱水药降低颅压及降血压药稳定好血压外，选用中医药针剂，如清开灵注射液、醒脑静注射液常规静脉点滴，对脑梗塞、脑出血有双重治疗作用。通过醒脑开窍、清热化疾、祛痰通络等作用，从整体上纠正人体气血运行的紊乱，促进损伤后脑血管及脑神经细胞的恢复，力求使中风的病理状态迅速得到改善。另外在中医辨证论治下，首选中药汤剂，如在中风病急性期多选用通腑化疾、镇肝熄风等方药，都有显著疗效。
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